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本文介绍脓毒症器官衰竭机制及其病理变化。该机制涉及炎症途径激活和多种细胞因子表达异常，导致组织损伤和器官功能障碍。研究发现，急性细菌感染引起的高炎症反应可能导致过度炎症反应引发组织损伤和功能障碍。模型识别受体检测和炎症介质释放有助于疾病进展和治疗。本文主要探讨了脓毒症期间免疫系统的反应异常，包括细胞因子释放异常、组织损伤和器官功能下降。研究还提及内源性保护机制的重要性，以减轻脓毒引起的损伤。通过本文分析，我们了解到脓毒症器官衰竭的主要病理变化，并提出了有效的防治策略，包括控制炎症途径激活
脓毒症
/
炎症途径激活
炎症反应越大，细胞功能障
险越高感染引起甲］过度炎症反应可导致组织损伤和器官功能障碍。
,\
\
模式识别受体检测病原体相
游细胞信号通路。
促炎
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