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循环系统

病案摘要：

张XX，男，56岁

主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。

病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后

为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体

检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年

来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，

门诊以高血压之诊断收入。

体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，

神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静

脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位

于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／

分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣

膜听诊区未闻及异常心音及杂音。

讨论内容：

1.该患者的可能诊断是什么？

2.引起或加重高血压的可能因素是什么？

3.血压升高对心脏功能有何影响?

4.如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？

5.机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？

6.高血压病的治疗原则是什么?

1.首先我们对病案进行分析:正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，

而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到

130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。

患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。

患者主动脉区第二心音增强多，为体循环阻力增强所致外周阻力增强和。大动脉

弹性减弱都可以导致体循环阻力增强因，此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得

患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。收缩期杂音分为两类：

生理性杂音和病理性杂音。吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多

发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。此外患者心界向左下方扩大，可能

因左心室肥厚造成相对性二尖瓣闭锁不全，如此可产生收缩期杂音。患者有15

年的高血压病史，具备诱发高血压性心脏病的病理基础。因此推断患者患有高血

压性心脏病，导致左心室增大，二尖瓣闭锁不全。

患者眼底检查动静脉交叉压迹明显，推测是由于高血压引发的眼部出血。

肺部检查也无异常。

综上所述，该患者的可能诊断为重度高血压伴随高血压性心脏病。

2.我们已知，影响动脉血压的因素有：

（1）搏出量搏出量增多，收缩压和舒张压均升高，但舒张压升高不如收缩

压明显，故脉压增大。

（2）心率心率加快时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压

明显，故脉压减小。

（3）外周阻力外周阻力增大时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不

如舒张压明显，故脉压减小。

（4）大动脉的弹性贮器作用大动脉管壁弹性减退，缓冲血压的功能减弱，

导致收缩压升高而舒张压降低。但此时舒张压降低的情况并不多见。因为在大动

脉管壁弹性减退时，常伴有小动脉和微动脉硬化所致的外周阻力增加，所以舒张

压也升高，只是收缩压升高比舒张压明显，故脉压升高。

（5）循环血量与血管系统容量的比例该比例降低，动脉血压降低。

但实际上,高血压分为原发性高血压和继发性高血压，所以导致高血压发生

的因素很多，包括自然环境、生理环境和精神环境，如气候因素、饮食因素、吸

烟饮酒、药物因素、体重因素和精神因素。

而在此病案中，患者收缩压和舒张压均升高，脉压增大。所以我们认为有两

点引起高血压：一是动脉血管硬化使大动脉弹性减弱，二是精神紧张，导致交感

神经兴奋，引起心率加快，搏出量增加，血管收缩，进而引起高血压。且该患者

容易激动，因工作繁忙精神压力大，加重了高血压。

3.血压升高对心脏功能的影响：高血压可使心脏结构和功能逐步发生变化，具体

过程为：左心室肥厚，冠心病，左心衰竭进而引发全心衰竭。

血压升高，使得左心室射血阻力增大，加强收缩，左心室逐渐发生代偿性向

心性肥厚，虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，

所以，在单位体积内毛细血管的密