省中医院岗前教材弥散性血管内凝血DIC2.ppt

省中医院岗前教材弥散性血管内凝血DIC文档ppt;D-I-C;DIC的病理实质;2001年国际DIC专业委员会

;新标准的特点;血管内正常自由流畅的血液

气为阳、血为阴—阴阳的消长平衡—生克与制化—相生和相克

微血管体系microvasculature—机体内环境（细胞外液）---内稳态homeostasis;正常出血与凝血的产生—生理性止血

Physiologichemostasis;生理性止血

Physiologichemostasis;血管内血液的自由流畅

气和血是人体生命活动的动力和源泉。生理上既是脏腑功能活动的物质基础，又是脏腑功能活动的产物;在许多疾病或病理过程中—

血液凝固性↑和/或抗凝血功能↓→血栓形成

;机体的凝血功能;血液凝固过程新进展;在许多疾病或病理过程中—

血液凝固性↓和/或抗凝血功能↑→出血倾向;机体的抗凝功能;血管内皮细胞;DIC概述;;基本特点：;;DIC的常见病因;发病机制;

能诱发DIC的基础疾病

;能诱发DIC的基础疾病

2001年国际DIC专业委员会

没有强调出血综合征（微血栓与出血并存）。

（20世纪90年代）

创伤Trauma（严重组织损伤、脑外伤、脂肪栓塞）

组织损伤TF入血，激活外源性凝血途径

促炎性细胞因子（proimflammatory

抗血小板凝集及疏通微循环药物的应用：复方丹参、潘生丁等

外周血破碎红细胞增多

必须补充大量AT-Ⅲ

血管内正常自由流畅的血液

气为阳、血为阴—阴阳的消长平衡—生克与制化—相生和相克

微血管体系microvasculature—机体内环境（细胞外液）---内稳态homeostasis

必须补充大量AT-Ⅲ

在许多疾病或病理过程中—

血液凝固性↓和/或抗凝血功能↑→出血倾向

如果这种损伤严重，则可导致器官功能衰竭”

经典的凝血学说提出两个启动途径。

免疫疾病Immunologicdisoders（过敏反应、输血、移植物的排斥等）

华—佛综合征Waterhouse—Friederichsensyndrome

任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。

2001年国际DIC专业委员会

凝血酶生成的依据：凝血酶原碎片（F1+2）、纤维蛋白肽A、B及纤维蛋白单体测定

项目可精可粗，但二者缺一不可

血小板和凝血因子的缺失

∣∣＼/

除原发病的临床表现外，主要出现：

凝血酶生成的依据：凝血酶原碎片（F1+2）、纤维蛋白肽A、B及纤维蛋白单体测定

致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。

不明原因血沉降低或应增快的疾病其值正常

血液高凝状态

微血管状态

正常出血与凝血的产生—生理性止血

Physiologichemostasis;DIC的发病机理;DIC发病机制示意图

?

促凝物质进入血流或其他因素

↓

血液高凝状态

↓

血小板黏附→广泛血管内凝血————→继发性纤溶

聚集释放↓/↓

∣消耗凝血因子＼/纤维蛋白（原）降解

∣↓↘↙↓

∣凝血机制障碍←低纤维蛋纤维蛋白（原）

∣↓↖白血症降解产物（FDP）