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发热的经过和热型
一、发热的经过
(一)体温上升期(增热期)是发热的第一阶段。血液温度低于调定点,导致产热增多,散热减少,体温逐渐升高。本期的特点是产热大于散热,体温逐渐升高。
患病动物临床表现为精神沉郁,食欲减退或废绝,呼吸和心跳加快,恶寒怕冷、寒战、皮肤苍白干燥,被毛蓬乱等。;(二)高热持续期(热稽留期)当体温升高到新调定点水平时,不再升高,在较高水平上维持平衡。本期的特点是产热多,散热也的多,皮肤血管扩张,开始排汗,但由于产热并不减少,所以体温仍然维持在较高水平上。
患病动物临床表现为皮温增高,眼结膜充血潮红,呼吸和心跳加快,胃肠蠕动减弱,粪便干燥,尿量减少、口干舌燥等。
;(三)体温下降期(退热期)是发热的最后阶段。由于机体防御功能加强,使发热激活物、内生致热原、发热介质得到控制和清除,使调定点恢复到正常水平,但此时血液温度高于调定点,热敏神经元发放冲动,使散热增加,冷敏神经元受抑制,使产热减少,体温逐渐恢复正常。本期的特点是散热大于产热,故体温逐渐降低。
;二、热型临床上每日对患病动物定时检测体温两次,并逐日将体温记录连接起来,绘制成曲线图称为热型。根据曲线的特点,常见的热型有以下几种:
(一)稽留热体温升高到一定程度后,高热较稳定地持续数天,而且昼夜温差变动不超过1℃。临床常见于大叶性肺炎、猪瘟、猪丹毒、流感、猪急性痢疾等急性热性传染病。
;(二)弛张热体温升高后一昼夜温差变动常超过1℃,但又不降至常温。床常见于小叶性肺炎、胸膜炎、灶性化脓性疾病、败血症、严重肺结核等。
(三)间歇热发热期与无热有规律地交替出现,间歇时间较短而且重复出现。临床常见于血孢子虫病、锥虫病、化脓性局灶性感染等。
;发热时机体机能的变化
(一)中枢神经系统功能变化发热初期,有的动物中枢神经系统兴奋性升高而表现为兴奋不安;而有的动物中枢神经系统兴奋性降低而表现为精神沉郁、反应迟钝。在高热期,中枢神经系统多处于抑制状态,患畜表现精神沉郁甚至昏迷。在发热初期和高热期,植物神经常以交感神经兴奋占优势,但退热期交感神经兴奋性逐渐降低。;(二)循环系统功能变化发热时,交感神经兴奋和高温血液刺激心脏窦房结,使心跳加快,一般体温温每升高1℃,心率每分钟增加10~15次/min。发热初期,由于心脏功能加强和皮肤血管收缩,使动脉压有所增加;但到高热期,尤其是进入退热期后,由于交感神经兴奋性降低,外周血管扩张,动脉压下降。长期发热,体内氧化不全产物和毒素作用,引起心肌变性;又心脏负担加重,导致心力衰竭。
;(三)呼吸系统功能变化发热时,高温血液和酸性代谢产物的剌激,引起呼吸中枢兴奋,并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸加深加快,有利于氧的吸入和加快散热,但过度通气可因CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。持续高热可引起呼吸中枢功能障碍,出现呼吸浅表、不规律,这些变化对机体不利。;(四)消化系统功能变化发热时因交感神经兴奋,导致消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱,消化功能障碍。动物出现口干;食欲减退、恶心、呕吐;蛋白质、脂肪等营养物质消化不良,食糜在肠内滞留而发酵腐败加剧,病畜出现腹胀、便秘甚至引起自体中毒。;(五)泌尿系统功能变化发热初期,交感神经兴奋,肾小球入球小动脉收缩,肾血流量减少,尿量减少。高热期,呼吸加快,水分蒸发增多,体表血管舒张,肾脏血流量相应地减少,以及由于分解代谢增强,酸性代谢产物的增多,引起水和钠盐在体内潴留,病畜出现尿量减少,尿比重增加,并且出现蛋白尿,酸性尿等。到退热期,由于肾血流量增加,肾小球率过滤提高,尿量增多。
;发热时机体代谢的变化
(一)糖代谢变化发热时,糖原大量分解,从而引起血糖升高,糖有氧分解代谢加强,血氧供应相对不足,糖的无氧酵解加强,血液和组织内乳酸含量增加。
(二)脂肪代谢变化发热时,致脂肪分解代谢明显加强,特别是长期反复发热的病畜,大量脂肪消耗,逐渐消瘦。脂肪分解加强和氧化不全,血液中酮体大量增加,严重时出现酮血症和酮尿症。
;(三)蛋白质代谢变化发热时,蛋白质分解代谢加强,引起血液和尿液中非蛋白氮含量增多,同时由于消化功能障碍,蛋白质摄入、消化和吸收都减少,引起负氮平衡。长期反复发热,组织蛋白大量分解,引起肌肉和实质器官发生萎缩、变性,机体抵抗力下降,组织修复能力减弱等。
;(四)水、电解质代谢变化发热不同阶段,水、电解质代谢变化不同。在体温上升期和高热初期,由于排汗和尿量减少,水、电解质在体内潴留,高热后期和退热期,由于大量出汗、排尿增多及呼吸加快水蒸发增多,使水、电解质大量消耗可引起脱水。发热时,肾脏排钾增多,长期发热常引起低血钾。此外,发热时氧化不全的酸性中间产物(乳酸、酮体)在体内增多
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