辐射剂量定义.pptVIP

来源人均剂量说明天然放射性2.4范围1-10,对部分人可达10-20mSv其中氡及其子体1.2主要是内照射医学诊断检查0.4范围0.04-1.0mSv大气层核实验0.0051963年最高,为0.15mSv,以后逐年下降切尔诺贝利事故0.0021986年是0.04mSv,以后逐年下降核电生产0.0002随核电生产增加会增高,随防护改进会降低合计4.12000年人体接受的照射剂量平均值(mSv)结果应用终生死亡概率系数（10-2Sv-1）199119771991/1977膀胱0.30--骨髓0.500.202.5骨表面0.050.051.0乳腺0.200.250.8结肠0.85--肝脏0.15--肺脏0.850.204.3食管0.30--卵巢0.10--皮肤0.02--胃1.10--甲状腺0.080.051.6其余癌症0.500.501.0癌症合计5.001.254.0性腺1.000.402.5全部合计6.001.653.6ICRP-60（l991）推荐低LET辐射照射致死性癌症终生概率系数结果应用实验研究表明动物辐射遗传的倍加剂量为1Sv，人类辐射遗传流行病学调查发现估算的人类辐射遗传倍加剂量为4Sv。这提示人类并没有动物那样敏感，而且由动物实验获得的结论外推到人类是否合适值得关注。人群实际暴露辐射的接触总量远低于4mSv，故辐射遗传效应远不像当初动物实验时曾经设想的那么严重。目前很多资料研究表明，人类遗传影响仍然主要是来自环境中化学诱变剂，辐射遗传影响所占比例更小。但是生育期妇女、婴幼儿以及儿童是电离辐射敏感人群，应当注意避开额外的辐射暴露，应当说明的是实际自然本底的辐射剂量是不足以引起遗传有大的改变辐射遗传效应评价结论远后效应流行病学评估结论50年前曾认为遗传学效应可能是原爆所带来影响中最为重要的危害，现在看来辐射遗传效应远不像当初曾经设想的那么严重。目前最基本结论是辐射致癌危险实际比辐射遗传影响更重要，因为环境化学诱变剂作用实际比环境辐射污染遗传学上更重要。地点（距比基尼岛km）受照年龄（岁）受照人数剂量发病率（％）（Gy）甲低结节甲癌Rongelap（153）161583.366.702-9168-1525.081.26.210453.4—88.913.36.7Alingnae（161）1072.8-4.5028.6010121.4-1.98.333.30Utirik（483）10640.6-1.007.81.6101000.3-0.61.012.02.0对照区10229-0.42.60.910371-0.37.80.8马绍尔群岛居民甲状腺损害发病率（％）流行病学评估-致癌案例2美国内华达州核试验Zeighami及Morris（1986）曾对经历过50年代内华达州核试验落下灰影响的22928名居民甲状腺癌终生危险进行预测，其中剂量大于0.25mGy者占10％。假定低剂量131I致癌危险上限取γ射线外照射值，即5×l0-4人年-1Gy-1（女）和1×l0-4人年Gy-1（男），然后将终生（40年）增加甲癌13例，即人群预期值1/5，分配各年之后很难出现可供检出的增加。实际131I的致癌效应是γ外照射的1/5,这时终生增加不到3例。13lI诊断用剂量通常为0.5-20Gy，高于试验污染区居民，但是也没有看到有甲癌的增加。流行病学评估-致癌Darby等（1992）利用1951-1979年间核试验落下灰造成英国儿童骨髓暴露，按照剂量把它分为高中低3个年代。与1948-1987年间北欧5个国家儿童白血病的RR相比，结果看到在落下灰高剂量年代儿童骨髓受到的剂量可达1.5mSv，高剂量年代诊断的儿童白血病的RR仅稍高于相邻的中剂量年代，相差7％–11％。近年落下灰剂量转低后，被诊断的儿童白血病RR与高剂量年代相同，而且高剂量年代出生儿童白血病的RR值并不增加。案例3英国儿童落下灰骨髓暴露案例4中国新疆罗布泊核试验多数大气层核试验是在70年代进行的，1982-1987年对