血栓和止血实验诊疗专家讲座.pptxVIP

第三章;Normalhemostasis;基础理论;生理性止血机制;一、血管壁止血机制

1.血管收缩：

反射性收缩

2.胶原暴露：

血小板粘附、聚集、释放

3.组织因子释放、因子Ⅻ激活：

开启内外源凝血

4.出血血肿压迫止血;血管壁抗凝作用

血栓调理蛋白(TM)

激活蛋白C生成APC，灭活FVa，FVIIIa

组织因子路径抑制物

抑制TF-FVII复合物

类肝素物质

有浓集AT-III在内皮表面作用，后者中和FIIa及FⅩa

一氧化氮(NO)进入平滑肌细胞

激活cGMP血管扩张，抑制平滑肌收缩，抑制血小板，单核

细胞，中性粒细胞与内皮粘附，抑制血小板聚集;二.血小板止血机制

1.粘附：经过膜GPⅠb受体，vWF因子桥梁、

粘附内皮下胶原纤维

2.聚集：经过膜GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原受体、

血小板聚集，形成白色血栓

3.释放：膜磷脂(PF3)，5-HT，TXA2

血小板聚集，血管强烈收缩

止血愈加完善;Plateletadhesionreaction:plateletglycoproteinⅠb经vWF介导黏附于暴露血管内皮。

Plateletaggregationreaction:glycoproteinⅡb/Ⅲa经fibrinogen介导发生聚集。

以上为第一相聚集，呈可逆反应

血小板发生释放反应releasereaction：ADP,ATP,5-HT,AP(antiplasmin),PF4,β-thromboglobulin(β-血小板球蛋白）等，加速血小板聚集反应，形成不可逆第二相聚集反应。;;;血栓和止血实验诊疗;三.血液凝固机制:

性质：是一系列酶激活连锁反应，正常时无活性。

2.组成：

（1）12种凝血因子：

血浆11种（组织因子）

蛋白质（钙离子外）

罗马数字编号（Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ.Ⅳ另称）

（2）激肽释放酶原（PK）：

（3）高分子量激肽原（HMWK）：;3.过程：

（1）凝血活酶

内源Ⅻ-Ⅻa——Ⅺ-Ⅺa——

Ⅸa+Ⅷa+Ca2＋+PF3——Ⅹa+Ⅴa+Ca2＋+PF3

外源III-VIIa+Ca2＋+PF3——Ⅹa+Ⅴa+Ca2＋+PF3

（2）凝血酶：凝血酶原凝血活酶+Ca凝血酶

（3）纤维蛋白：

纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白单体-

纤维蛋白聚合体XIIIa纤维蛋白多聚体;;纤维蛋白多聚作用;血管壁止血作用;四、抗凝系统anticoagulationsystem;纤维蛋白溶解系统Fibrinolyticsystem;Thepathwayofplasminogenactivation;;纤维蛋白原;第一节血管壁筛查和诊疗试验;1.出血时间（BT）;2.血管性血友病因子抗原测定

;2.血管性血友病因子抗原测定

参考值：ELISA法70%~150%

临床意义：

减低：血管性血友病（vWD）

增高：血栓性疾病，如心梗，脑血管病

变，糖尿病等;第二节血小板筛查和诊疗试验;1.血小板计数：100～300×109/L

临床意义：

血小板降低：100×109/L，再障，急性

白血病，原发性血小板降低

性紫癜，脾大

血小板增多：400×109/L，慢粒，真

红，急性感染，一些癌症;2.血小板相关免疫球蛋白（PAIg）测定

原理：ELISA

临床意义：

PAIg增高：ITP、同种免疫性血小板降低

性紫癜（屡次输血）、药品免

疫性血小板降低性紫癜

观察病情：ITP患者治疗效果;3.血小板粘附试验（PAdT）

原理：玻球法、玻璃滤器法

临床意义：

PAdT增高：血栓前状态，

血栓性疾病

PAdT减低：血管性血友病，

巨大血小板综合征，

血小板无力症等;4.血小板聚集试验（PAgT）

原理：血小板聚集仪比浊法

临床意义：

PAgT增高：血小板聚集能力增强，见于