心血管疾病康复处方—增强型体外反搏应用国际专家共识(全文).pdfVIP

心血管疾病康复处方—增强型体外反搏应用国际专家共识（全文）

国际体外反搏学会中国康复医学会心血管病专业委员会

中国老年学学会心脑血管病专业委员会

增强型体外反搏(enhancedexternalcounterpulsation，EECP)是一

种用于治疗缺血性疾病的无创性辅助循环方法。自20世纪70年代末起即

在中国被广泛应用于缺血性心脏病及中风的治疗[1-2]。1992年美国食品

药品管理局（FDA）确认EECP可以应用于稳定及不稳定性心绞痛、急性

心肌梗死和心源性休克的治疗，2002年又将充血性心力衰竭纳入其适应

证。2013年欧洲心脏病学会在稳定性冠心病的诊治指南中纳入EECP疗

法（IIa）[3]。心血管康复是通过综合的干预手段，如药物、运动、营养、

教育、心理和生活方式改变等控制心血管危险因素、减轻症状、提高运动

耐量和生存质量，从而减少急性心血管事件和心血管相关死亡等。EECP

能增加冠状动脉血流，促进冠状动脉侧支循环的形成，提高运动耐量。有

学者将EECP称为被动的“运动”。

1EECP的工作原理

EECP治疗的执行部件主要包括三副充气囊套，分别包扎于小腿、大腿

及臀部。在心电R波的触发下，气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充

气，挤压人体下半身的动脉系统，在心脏的舒张期将血流驱回至人体上半

身，改善心、脑等重要脏器血流灌注；同时，因静脉系统同步受压，因而

右心的静脉回流增加，通过Frank-Starling机制提高心脏的每搏出量和心

输出量。在心脏的收缩期，三级气囊则同时排气，使心脏射血的阻力负荷

减低[4-5]。

1.1EECP的即时血流动力效应[6-7]：EECP作用的基本原理与主动脉内

球囊反搏（intraaorticballoonpump，IABP）有相似之处，其最大的

区别在于EECP可同时挤压双下肢静脉回心血流量增加，提高心输出量，

而IABP的作用部位主要在降主动脉。EECP可产生较高的舒张期增压波，

其提高动脉舒张期增压波的幅度为26％~157％不等。EECP对动脉收缩

压的影响报道不一，可降低收缩压9~16mmHg（1mmHg=0.133kPa，

降幅6.3％~11.0％）。在左室射血阻力下降的前提下，EECP可使心输出

量增加5％~50％（平均25％）。

1.2临床疗效[8-13]：根据已经发表的随机对照试验和国际EECP病人注

册研究（IEPR）结果，结合近年来EECP临床应用研究的国内外文献，其

临床疗效可归纳为以下几个方面：（1）缓解心绞痛和心功能不全症状，

改善心功能级别；（2）定量心肌灌注显像提示缺血灶缩小或消失；（3）

延长心绞痛患者的运动时间及运动诱发心肌缺血发作的时间；（4）延长

心功能不全患者的运动时间；（5）减少或消除抗心绞痛药物的使用；（6）

改善生活质量。

基于上述EECP的临床效应，EECP疗法已经作为一种重要的治疗或辅

助治疗手段广泛应用于冠心病心绞痛的治疗。研究证明：约75％～80％

的顽固性心绞痛患者可通过EECP治疗改善其心绞痛级别，疗效可维持3～

5年[14-15]。

1.3EECP的作用机制：EECP治疗除产生前述的即时血流动力学变化之

外，还能加快动脉血流速度，提高血管内皮的血流切应力刺激，其长期效

果主要是通过作用于血管内皮细胞来实现的，具体表现在[16-28]：（1）

血管张力调节与血管活性物质的释放：包括EECP后冠心病患者循环一氧

化氮（NO）水平逐渐升高，内皮素-1（ET-1）水平逐渐降低；（2）抑制

炎性物质的释放：Casey等[21]证实，35h的EECP治疗能使循环内的TNF-

α和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平分别降低了29％和20％，上述

改变与患者的临床症状改善相吻合；（3）抑制动脉内膜增殖与动脉粥样

硬化损害，其分子机制与下调丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated

proteinkinase，MAPK）家族活性水平的异常增高、抑制NF-κB的过度

活化、增强内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/NO途径、下调内皮细胞整合

素β1及缔结组织生长因