糖尿病优秀课件PPT.pptx

讲授主要内容;糖尿病的流行病学;概述;概述;糖尿病分型;糖尿病分型;糖尿病分型;糖尿病分型;糖尿病分型;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;

（一）遗传因素

同卵双生子中同病率达30%-40%

涉及多个基因，包括HLA基因和非HLA基因，已知位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因（免疫耐受），其他为次效基因（易感性）。目前尚未被完全认识。

;（二）环境因素

1.病毒感染：直接破坏β细胞或损伤β细胞而暴露抗原成分，启动自身免疫反应

2.化学物质：链脲佐菌素和四氧嘧啶及吡甲硝苯脲

3.饮食因素：过早接触牛奶及谷类;Ⅰ期：微血管瘤、小出血点

价格便宜，适用于血糖较高的中青年2型糖尿病患者

皮肤化脓性感染

正常3.

T2DM高血糖的管理策略和治疗流程

多数青少年患者起病较急，症状较明显。

消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱

种类：吡格列酮，最大剂量30mg，每日1次

常有家族史，很少自发性发生酮症酸中毒，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。

空腹指至少8小时内无任何热量摄入

1型2型

内分泌疾病：胰高血糖素瘤、肢端肥大症、库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等

细胞免疫：目前认为在T1DM发病中起更重要的作用，表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱，以免疫性胰岛炎和选择性β细胞损伤为特征

采用胰岛素泵、三短一长、2次或3次预混胰岛素、睡前1次长效胰岛素或加用口服降糖药

对象：患者及家属、医疗保健人员;;T1DM的自然进程;T2DM病因和发病机制;

胰岛素抵抗：

指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低

其发病机制尚未阐明，目前认为与脂质超载和炎症有关

;β细胞功能缺陷

β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。

（1）胰岛素分泌量的缺陷：早期正常或代偿性增多，后期分泌水平降低

（2）胰岛素分泌模式异常：胰岛素对葡萄糖刺激的第一时相胰岛素分泌减弱或消失；OGTT中早时相胰岛素分泌延迟、减退或消失，第二时相胰岛素分泌呈代偿性升高或峰值后移；脉冲式分泌缺陷

（3）胰岛素分泌质的缺陷：胰岛素原与胰岛素比例增加

;胰岛素第一时相快速释放的意义;时间;胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分

泌缺陷

1.2型糖尿病患者α/β细胞比例显著增加，α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素水平升高

2.2型糖尿病患者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体;其发生、发展可分为４个阶段：

遗传易感性/环境因素

高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗

糖耐量减低（IGT）

临床糖尿病;·不良反应：胃肠道反应。

不良反应：体重增加和水肿；

5-3h5-7h13-16

蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡

胰岛β细胞功能的基因缺陷

作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化物的吸收，降低餐后高血糖，不增加体重。

目前各国有关手术治疗的BMI切点不同，无规范化的适应症，不适合大规模推广。

Ⅴ期：尿毒症期，血肌酐升高

倍，3～4小时恢复到基础水平

T1DM病因和发病机制

常，出现微量白蛋白尿，30-300mg/24h

或经胰岛素强化治疗仍难达到控制目标，且反复发生严重代谢紊乱者。

预混胰岛素（25、30、50）15min30-70min16-24h

胰岛β细胞功能的基因缺陷

价格便宜，适用于血糖较高的中青年2型糖尿病患者;病理生理;临床表现;多饮

多食

多尿

消瘦

乏力、皮肤瘙痒、视物模糊

儿童生长发育受阻

许多患者可无症状

;病理生理;1型糖尿病

（1）免疫介导性（1A）：临床表现变化大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。多数青少年患者起病较急，症状较明显。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶段，成为“成人隐匿自身免疫性糖尿病”。发病初期经胰岛素治疗可有“蜜月期”。胰岛β细胞自身抗体可阳性。

;1型糖尿病

（2）特发性（1B）：通常起病急，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需胰岛素治疗。β细胞自身抗体检查阴性。

;2型糖尿病

可发生于任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后发病，多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状，不