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糖尿病课件ppt

概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。

流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。患病率：DMIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%2010年亿人9千万

糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）（一）1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性（二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）

其他特殊类型糖尿病1??B细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2??胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3??胰腺外分泌疾病4??内分泌疾病5??药物或化学品所致糖尿病6??感染7??不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8??其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征

妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者

病因和发病机制

一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关（一）?第１期遗传学易感性（二）?第２期启动自身免疫反应（三）?第３期免疫学异常（四）?第４期进行性胰岛B细胞功能丧失（五）?第５期临床糖尿病（六）?第６期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显

（一）?遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸

（二）?环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。2.化学物质3.饮食因素

（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体

二、２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段（一）??遗传易感性（二）??高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗（三）??糖耐量减低（IGT）（四）??临床糖尿病

（一）遗传因素细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰淀粉样肽

2.胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4（2）胰岛素受体

（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。

胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体真菌性阴道炎1980年0.脑血管脑梗死Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关血糖常33.（mg/d)次数衰期(h)开始最强持续格列本脲2.进行性意识障碍伴脱水三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)2Kussmaul呼吸胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。（1）1型DM病情未稳定2Kussmaul呼吸病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡

临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症

多尿多饮多食消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群

1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多