爆发性心肌炎.docx

【定义】

起病急骤、病情发展迅速、预后凶险的急性重型心肌炎；临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源性休克和（或）恶性心律失常，后者可导致阿斯综合征发作；此型患者如不被及时有效救治，病死率很高，有的病例甚至发生猝死。

【病因及发病机制】

20余种病毒可引起暴发性心肌炎，其中以柯萨奇病毒为主。近年来，腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒感染报道逐渐增加。病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直接损伤、细胞凋亡、免疫失衡及遗传易感性引起心肌细胞坏死、变性。

【病理特征】

心肌弥漫性炎症细胞浸润、大量心肌细胞坏死或伴浆液纤维素性心包炎。

【临床特点】

起病急骤，病情发展迅速——数小时或1-2天即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作，可发生猝死。

急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安，少尿，浮肿，肝脏迅速增大

心源性休克：面色苍白、皮肤发花、肢端凉、脉搏细弱、血压降低

阿斯综合征：面色苍白、突然意识丧失、抽搐

多以心外症状为首发表现——国外报道，暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽、腹痛、腹胀、呕吐等，也有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。

【实验室检查】

心肌酶谱大多增高显著

肌钙蛋白阳性

【心电图检查】

ST-T改变，心肌梗死样改变，QRS波低电压等

快速心律失常：早搏（连律，多源或RonT室早），心动过速（室速、室上速），室颤

缓慢心律失常：房室传导阻滞（高度/三度），室内传导阻滞，窦性停搏，窦房传导阻滞，显著的窦性心动过缓

图ST-T改变

图心肌梗死样改变

图室早二连律

图二度房室传导阻滞

－i －T-－叮 ＿＿-- f-

忙+汇-

片－「－「T—一

几

．，图三度房室传导阻滞

．

，

图室上性心动过速

图室性心动过速

图室颤

【超声心动图检查】

左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度减弱；左室射血分数（LVEF）下降（正常＞50%）。

【其他检查】

放射性核素心肌扫描（ECT）：心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增强，敏感性较高100%，但异质性较差58%。

磁共振心肌显像（CDR）：早期显示心肌细胞及组织间水肿，毛细血管渗出、充血，以及细胞坏死和心肌纤维化。敏感性100%，可靠性90%。

心内膜活组织检查（EMB）：心肌间质炎症细胞亲润伴心肌细胞坏死和变性。

【诊断】

出现严重急性心力衰竭或心源性休克

心电图明显异常

超声心动图显示左心室功能障碍

近期有病毒感染性疾病史

无心肌病病史

【诊断标准】

1999年制订的诊断标准：

急慢性心功能不全、心源性休克或心脑综合征

心脏扩大：胸片或超声心动图检查具有表现之一

心电图改变：≥2个以R波为主的导联（I、II、aVF、V5）ST-T改变持续4天以上伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右/左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。

CK-MB升高或肌钙蛋白T或I阳性

【病原学诊断依据】

1999年制订：

确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。

参考依据：有以下之一者，结合临床表现可考虑心肌炎为病毒引起：①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上；

②病程早期血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自血中查到病毒核酸。

【早期识别】

暴发性心肌炎起病急骤、病情发展迅速、预后凶险，且早期症状常不典型，易误诊。

临床上有以下情况要高度重视，及时行心电图及心脏超声检查，早期诊断，及时抢救。

有严重的血流动力学障碍表现者：（1）烦躁不安、呼吸困难、面色苍白；（2）末梢紫绀、皮肤湿冷、脉搏细弱；（3）血压下降或测不出；（4）心动过速或奔马律。

以心外症状为首发表现而精神萎靡者：（1）暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状，其中以腹痛、腹胀、呕吐为主；（2）当以消化道、呼吸道或神经系统症状为主诉的患者同时伴有不能解释的精神极差、明显乏力、面色苍白、末梢循环不良时，要考虑到暴发性心肌炎的可能。

【治疗】

病毒性心肌炎治疗以休息、营养心肌为主要原则，多数有自愈倾向。暴发性心肌炎引起的多器官功能衰竭需要及时给予支持治疗，同时防治心律失常、电解质紊乱等并发症，预防心肌炎后遗症、扩张型心肌病的出现。

目标：维持患者正常的心输出量，保证正常的组织灌注。

1、一般治疗

心电、血压监护

记录24h出入量

吸氧

烦躁时镇静

告病危

控制静脉入液量和速度

2、急性心衰的治疗

有左心衰或症状性心衰患者，应先遵循心衰药物治疗原则，给予利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂。这些