癌基因分析和总结.docx

癌基因

人类或其他动物细胞（以及致癌病毒）固有的一类基因。又称转化基因，它们一旦活化便能促使人或动物的正常细胞发生癌变。

对于癌基因的研究目前尚存在争议， 抱乐观态度的人认为这是肿瘤研究中的重要突破。癌基因的分离成功不仅有助于阐明癌变的机理，而且有重要的实用价值。在理论上，它说明化学致癌物和致癌病毒引起癌的根本原因可能在于激活了细胞中内在的原癌基因。在实用意义上，由于癌基因的激活使细胞合成相应的、特异的转化蛋白，后者有可能被用于诊断。而且如果能抑制癌基因的激活或使转化蛋白失活，那么将有可能提供癌治疗的新途径。持保留态度的人则认为癌变是一个多阶段的过程，把它看

作只需要一个癌基因的激活的结果似乎是过于简单化了。 尤其是在正常细胞中癌基因也并不是完全不表达的。这一现象的发现使问题更为复杂化。迄今为止，已分离的癌基因多与致癌的 RNA病毒有关，而且都是依据它们对小鼠成纤维细胞转化受体系统的致癌活性来判定的。因此还可以怀疑这种系统的局限性，可能某些癌基因用现有的手段尚无法检出。

癌基因是英文oncogene的译名，onco源于希腊字onkos，意思是肿瘤。顾名思义，癌基因是一类会引起细胞癌变的基因。其实，癌基因有其正常的生物学功能，主

要是刺激细胞正常的生长，以满足细胞更新的要求。只是当癌基因发生突变后，才会

在没有接收到生长信号的情况下仍然不断地促使细胞生长或使细胞免于死亡， 最后导致细胞癌变。科学界研究发现，血硒水平的高低与癌的发生息息相关。大量的调查资

料说明，一个地区食物和土壤中硒含量的高低与癌症的发病率有直接关系。目前癌症治疗中使用硒辅助治疗十分普遍。常用的补硒制剂有新稀宝、硒维康等。

癌基因可以分成两大类：一类是病毒癌基因，指反转录病毒的基因组里带有可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因，简写成 V-OnC；另一类是细胞癌基因，简写成c—onc，又称原癌基因(proto-oncogene)，这是指正常细胞基因组中，一旦发生突变或被异常激活后可使细胞发生恶性转化的基因。换言之，在每一个正常细胞基因组里都带有原癌基因，但它不出现致癌活性，只是在发生突变或被异常激活后才变成

具有致癌能力的癌基因。癌基因有时又被称为转化基因(transforminggene)，因为已活化的癌基因或是从肿瘤细胞里分离出来的癌基因，可将已建株的NIH3T3小鼠成纤维细胞或其他体外培养的哺乳类细胞，转化成为具有癌变特征的肿瘤细胞。癌基因的

形成是反映一种功能的获得 (gain of function)，即细胞的原癌基因被不适当地激活后，会造成蛋白质产物的结构改变，原癌基因出现组成型激活，以及过量表达或不能在适当的时刻关闭基因的表达等。目前已识别的原癌基因有 100多个。

但是，使细胞癌变并不是细胞癌基因的惟一功能。在正常细胞中，原癌基因并不

是完全没有活性的，原癌基因的蛋白质产物参与正常细胞的生长、 分化和增殖。因此，确切地说，细胞癌基因是具有正常的生理功能，只是在一定条件下才会引起细胞癌变

的一类基因。此外，很多癌基因在进化上是相当保守的，如 c—ras基因在酵母、果蝇、小鼠和人的正常基因组均有存在，这也是癌基因具有正常功能的一个有力佐证。

抑癌基因或肿瘤抑制基因 (tumor suppressor gene)又称抗癌基因(anti-onco—gene)，是指能够抑制细胞癌基因活性的一类基因，其功能是抑制细胞周期，阻止细胞

数目增多以及促使细胞死亡。通常是一对等位基因均告缺失或都因突变而失去活性时，细胞发生癌变，此时缺失或突变的基因一般就是抑癌基因。因此，抑癌基因反映

了基因的功能丢失(loSS of function)。抑癌基因原先有对细胞分裂周期或细胞生长设置限制的功能，当抑癌基因的一对等位基因都缺失或都失去活性时，这种限制功能也就随之丢失，于是出现了细胞癌变。抑癌基因与癌基因之间的区别在于癌基因只要有一个等位基因发生突变时就可引起癌变，而抑癌基因只要有一个等位基因是野生型

时，就可抑制癌变。目前已发现的抑癌基因有 10多种。例如，P53基因是于1979年发现的第一个肿瘤抑制基因，开始时被认为是一种癌基因，因为它能加快细胞分裂的周期，以后的研究发现只有在 pJ3的失活或突变时才会导致细胞癌变，才认识到它是一个肿瘤抑制基因。

癌基因则是细胞加速器，它们编码的蛋白使细胞生长不受控制， 并促进细胞癌变。大多数癌基因都是由与细胞生长和分裂有关的正常基因 (原癌基因)突变而来。

就癌基因的来源分为两类，一类是细胞癌基因 (cellular oncogene，c-onc)，由细胞原癌基因突变而来；另一类是病毒癌基