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急性冠脉综合征危险分层汇报人：文小库2024-03-21

CONTENTS引言急性冠脉综合征的病理生理急性冠脉综合征的临床表现急性冠脉综合征的危险分层危险分层的评估方法危险分层指导下的治疗策略结论与展望

引言01

急性冠脉综合征（ACS）是一组由心脏冠状动脉突然阻塞引起的临床综合征。包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。症状包括胸痛、气短、恶心等，严重时可导致心脏骤停。急性冠脉综合征概述

危险分层有助于评估ACS患者的预后。可以指导医生制定更合适的治疗方案。有助于合理分配医疗资源，提高救治效率。危险分层的重要性

对ACS患者进行危险分层，以便采取更针对性的治疗措施，改善患者预后。目的适用于所有ACS患者，包括STEMI、NSTEMI和UA患者。范围目的和范围

急性冠脉综合征的病理生理02

高血压、高胆固醇等因素可损伤血管内皮细胞，使其通透性增加，脂质易于渗入内膜。渗入的脂质被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，聚集于内膜下形成脂质条纹。随着脂质条纹的逐渐增大，加上平滑肌细胞增生和胶原纤维、弹力纤维等的增生，形成动脉粥样硬化斑块。内皮细胞损伤脂质沉积斑块形成冠状动脉粥样硬化斑块的形成

斑块破裂或侵袭的机制斑块内炎症反应动脉粥样硬化斑块内存在炎症反应，炎症细胞释放的炎性介质可加速斑块破裂。斑块内出血斑块内新生血管破裂出血，可导致斑块迅速增大并趋于不稳定。纤维帽破裂斑块的纤维帽在受到血流冲击、血管痉挛等因素影响下可发生破裂，暴露其下的脂质和胶原，激活血小板和凝血系统。

暴露的脂质和胶原可激活血小板，使其粘附、聚集于斑块破裂处，形成白色血栓。血小板聚集血小板的聚集和释放的炎性介质可激活凝血系统，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，交织成网，与红细胞一起形成红色血栓。凝血系统激活在血流冲击下，血栓可不断增大和延伸，直至完全阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。血栓增大和延伸血栓形成的病理过程

急性冠脉综合征的临床表现03

胸痛是最常见的症状，通常位于胸骨后或心前区，性质为压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。心律失常多发生在24小时内，以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩。低血压和休克急性心肌梗死时由于剧烈胸痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死时心排血量急剧减少，可引起心源性休克。胃肠道症状可表现为恶心、呕吐、上腹胀痛等，下壁心肌梗死患者更常见。症状与体征

ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。特征性改变起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线；数小时至2天，可出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。动态性改变心电图表现

心肌坏死标志物心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。包括肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。血常规白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。这些检查可以辅助诊断心肌梗死，但特异性较低。实验室检查

急性冠脉综合征的危险分层04

无明显心力衰竭症状无严重心律失常血流动力学稳定心肌损伤标志物轻度升高低危组

有轻度至中度心力衰竭症状有可能出现威胁生命的心律失常血流动力学相对稳定，但有一定风险心肌损伤标志物中度升高中危组

频繁出现威胁生命的心律失常血流动力学不稳定有严重心力衰竭症状心肌损伤标志物显著升高高危组

多器官功能衰竭持续严重心律失常心源性休克或心脏骤停血流动力学极不稳定心肌损伤标志物极高或持续升高极高危组0103020405

危险分层的评估方法05

详细询问患者有无胸痛、胸闷、心悸等症状及其特点，了解既往有无类似发作史，以及家族遗传史等。测量患者的血压、心率、呼吸等生命体征，观察有无面色苍白、出汗等异常表现，检查心脏有无杂音及异常心音等。病史采集与体格检查体格检查病史采集

心电图记录静息心电图，观察有无ST-T改变、心律失常等异常表现。对于疑似ACS患者，应动态监测心电图变化。实验室检查包括血常规、心肌酶谱、肌钙蛋白等指标的检测，有助于评估心肌损伤程度和病情严重程度。心电图与实验室检查

是诊断ACS的金标准，可明确冠状动脉病变的部位、范围和程度。冠状动脉造影超声心动图其他影像学检查可评估心脏结构和功能，观察有无心室壁运动异常、心脏瓣膜病变等。如多层螺旋CT冠状动脉成像、磁共振成像等，