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子宫内膜异位性疾病

子宫内膜异位性疾病包括子宫内膜异位症(endometriosis，简称内异症)和子宫腺肌病(adenomyosis)。两者均由具有生长功能的异位子宫内膜所致。两者常合并存在。但发病机制及组织发生学不尽相同，临床表现亦有差异。

第一节子宫内膜异位症

当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔以外的身体其他部位时称为子宫内膜异位症。异位的子宫内膜可出现在身体的不同部位，但绝大多数位于盆腔内，其中以卵巢、子宫骶骨韧带等处最常见。其次为子宫后壁浆膜面，子宫直肠陷凹、乙状结肠腹膜面、阴道直肠膈等处。本病发生于生育年龄妇女，以25～45岁多见。异位的子宫内膜可随卵巢功能的衰退而逐渐萎缩吸收，是雌激素依赖性疾病。本病在病理上呈良性形态学表现，而临床上有“恶性”生物学行为，是目前困扰患者和妇科医师的难题之一。

【发病机制】

本病的发病机制至今未完全阐明。目前有以下几种学说，各学说可相互补充解释不同部位的子宫内膜异位病灶的发生机制。

子宫内膜种植学说该学说的核心内容为月经期子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血倒流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，形成内异症。临床上，先天性阴道闭锁或宫颈狭窄等经血潴留患者常并发内异症。剖宫产后发生的腹壁切口内异症或分娩时的会阴切口内异症，支持种植学说。但该学说不能解释盆腔以外的内异症，也无法解释为什么多数经血逆流妇女并不发生内异症。

淋巴及静脉播散学说不少研究发现在盆腔淋巴管、淋巴结和盆腔静脉中有子宫内膜组织，因而提出子宫内膜可通过淋巴或静脉播散。远离盆腔部位的器官如肺、四肢及皮肤、肌肉等的异位症是子宫内膜通过淋巴或静脉播散的结果。

上皮化生学说常见内异症部位如卵巢表面上皮、盆腔腹膜等，都是由胚

胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来，在其受到卵巢激素、经血及慢性炎症刺激后，被激活而转化成内膜组织。但这一学说尚缺乏足够的临床及实验依据。

遗传因素内异症患者一级亲属的发病风险是无家族史患者的7倍。患者的孪生姐妹的发病率达75％。可能与多基因遗传有关。

免疫学说内异症可能是一种自身免疫性疾病，病人免疫抑制与免疫刺激处于不平衡状态。实验发现，疾病早期机体免疫反应增强，NK细胞、T一细胞、巨噬细胞增加，IL一1、IL一6、TNF等浓度升高，细胞毒作用增强，启动多种免疫功能来清除病灶。但在免疫抑制因子作用下，免疫活性细胞清除内膜的功能受到抑制，并诱导免疫系统释放一系列反馈因子，使免疫活性逆转为对病变的免疫促进作用。

【I临床表现】

症状有较大的个体差异，约20％～25％患者无明显不适。

疼痛：继发性痛经，且进行性加重。疼痛多位于下腹部及腰骶部，呈持续性，可放射至阴道、会阴、肛门或大腿。疼痛程度与病灶严重程度不成正比。少部分患者表现为长期持续性下腹痛，经期加剧。偶有周期性下腹痛与月经周期不同步者。

不孕：子宫内膜异位症患者不孕率高达40％。引起不孕的原因复杂，如盆腔内器官和组织广泛粘连而影响排卵或受精卵的运输；盆腔内微环境的改变如巨噬细胞增多、细胞因子增加等可减低精子活力；黄体功能不足；卵泡不破裂黄素化综合征等。

性交痛：子宫直肠陷凹处的病灶常使性交疼痛，以月经来潮前最明显。

月经异常：约15％～30％的患者有月经异常，表现为经量增多、经期延长或月经淋漓。可能与卵巢不排卵、黄体功能不足或同时合并有子宫腺肌病或子宫肌瘤有关。

其他特殊症状

①卵巢子宫内膜异位囊肿破裂：突发性剧烈下腹痛，伴恶心、呕吐、肛门坠痛。多发生在月经来潮前后或性交后。

②手术切口瘢痕子宫内膜异位症：如剖宫产术后的腹壁瘢痕内异症，阴道

分娩时会阴侧切瘢痕内异症。表现为经期瘢痕疼痛，局部扪到痛性肿块，月经后缓解。随时间的延长而肿块逐渐增大，疼痛加剧。

③盆腔以外的子宫内膜异位症：盆腔以外的任何部位有异位子宫内膜生长时，均可在局部出现周期性疼痛、出血和肿块，并导致相应继发性症状。常见的有．a．肠道子宫内膜异位症：有腹痛、腹泻、便秘或周期性便血，严重者可出现肠梗阻症状。b．泌尿系统子宫内膜异位症：常发生在膀胱，经期有尿痛、尿频、罕见的有异位的内膜侵犯输尿管，导致输尿管阻塞或狭窄，最终导致肾盂积水和继发性肾萎缩。c．其他如肺、四肢等子宫内膜异位症，周期性咯血或病变部位痛性结节，呈周期性发作。此类患者罕见。

体征卵巢子宫内膜异位囊肿在妇科检查时可扪及与子宫粘连的囊性肿块，境界不清，且固定。盆腔子宫内膜异位症在妇科检查时可在子宫直肠陷凹、子宫骶骨韧带或子宫后壁峡部扪及痛性结节，子宫后位，活动度差。累及直肠阴道膈时，可扪及该处的肿块，固定、触痛。

【诊断】

育龄妇女有不孕、痛经