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糖尿病肾病的鉴别诊断

糖尿病肾病(DiabeticKidneyDisease)是糖尿病最主要的微血管并发症之一。

2014年美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识：

DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病：

肾小球滤过率（GFR）＜60ml·min.1.73m2

或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）＞30mg/g持续超过3个月；

糖尿病性肾小球肾病（DiabeticGlomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。

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糖尿病肾病病理表现

肾小球：

早期：肾小球增大，GBM增厚

晚期：肾小球硬化

弥漫型

结节型

两者重叠

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糖尿病肾病病理表现

肾小球：

早期：肾小球增大，GBM增厚

晚期：肾小球硬化

弥漫型

结节型

肾小管萎缩：TBM增厚

肾间质：水肿，纤维化，细胞浸润

肾血管：内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微血管硬化

两者重叠

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2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准：

（1型和2型糖尿病患者中均适用）

肾小球损伤分为4级：

Ⅰ级：GBM增厚；

Ⅱa级：轻度系膜增生；

Ⅱb级：重度系膜增生；

Ⅲ级：一个以上结节性硬化（K-W结节）；

Ⅳ级：晚期糖尿病肾小球硬化。

肾小管间质用间质纤维化和肾小管萎缩、间质炎症的程度评分;

肾血管损伤按血管透明变性和大血管硬化的程度评分。

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糖尿病肾病病理改变

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AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.

时间(年)

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5

20

30

糖尿病开始

蛋白尿开始

终末期肾病

结构改变

(肾小球基底膜增厚，系膜扩展)

高血压

终点研究

糖尿病肾病的自然进程

明显肾病

(Scr升高，

GFR降低)

初期肾病

(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)

临床前的肾病

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实验室检查

（一）早期糖尿病肾病诊断

尿白蛋白排出率持续高于20～200ug/min或相当于30mg/24h。

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评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。

个体间UAE的差异系数接近40%，与之相比ACR更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。

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因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值；

并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染，可做出诊断；

因此，尿白蛋白作为诊断依据时需进行长期随访、多次检测，结果重复时方可做出判定，且需排除其他可引起白蛋白尿的病因。

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实验室检查

（二）临床期糖尿病肾病期

这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE＞200ug/min或持续尿蛋白每日0.5g，GFR开始下降。

（三）肾衰竭期诊断

GFR不断下降，多＜10ml/min，BUN和Scr伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。

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诊断(临床诊断）

DKD常有糖尿病病史5-10年以上

DKD常同时有眼底改变

DKD常同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病、脑血管意外等

尿检查无红细胞

5.肾脏损伤

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大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病视网膜病变，或1型糖尿病出现微量白蛋白尿、病程超过10年大多可诊断为糖尿病肾病。

2007美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南

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目前诊断糖尿病肾病主要根据糖尿病病史、病程、实验室检查等综合评估。

临床诊断，不需要行肾活检

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糖尿病+肾损害

＝糖尿病肾病？

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病例1

女性，43岁；

2008年确诊糖尿病，口服降糖药，血糖控制欠佳；

2012年发现蛋白尿，尿蛋白量进行性增加，尿分析：pro++，UTP2.3g/24h；

肾脏穿刺：17G，1个节段硬化，1个纤维新月体，其余肾小球肿胀，系膜细胞及系膜基质增生，系膜区增宽。肾小管间质轻度病变。肾血管正常。

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诊断：

2型糖尿病

IgA肾病

治疗：

控制血糖、ARB治疗半年后，UTP维持在2g/24h±；

半年后：ARB+ACEI，尿蛋白逐渐减少，3月后UTP＜1g/24h，逐渐减少至正常，维持至今。

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病例2

56岁，男性。

20余年前“甲亢”，口服药物治疗，治愈；

10余年前确诊糖尿病，口服降糖药、胰岛素控制血糖；

10年前肺部发现块影，行手术切除，病理不详；

6年前因“肾病综合征水平蛋白尿”收治入院；