脑肿瘤引起的颅内压升高的机制.pptxVIP

脑肿瘤引起的颅内压升高的机制

脑肿瘤占位效应

水肿加重颅内体积

血脑屏障破损渗漏

脑脊液循环障碍

静脉回流受阻

脑灌注压增加

离子失衡导致水肿

颅内压代偿机制失衡ContentsPage目录页

脑肿瘤占位效应脑肿瘤引起的颅内压升高的机制

脑肿瘤占位效应脑肿瘤占位效应1.脑肿瘤细胞浸润脑组织，导致脑组织体积增大，挤压周围脑组织，引起颅内压升高。2.脑肿瘤分泌血管生成因子，促进新生血脑屏障形成，增加肿瘤血容量，从而加剧颅内压升高。3.脑肿瘤的生长导致脑脊液循环受阻，脑脊液积聚，进一步增加颅内压。肿瘤生长模式1.弥漫性生长：肿瘤细胞沿脑组织弥漫浸润，破坏正常脑组织结构，导致弥漫性颅内压升高。2.局限性生长：肿瘤细胞局限于一个或几个脑叶，压迫周围脑组织，引起局部颅内压升高。3.室管膜下播种：肿瘤细胞经脑脊液播散至脑室系统，形成室管膜下肿瘤结节，阻塞脑脊液通道，导致颅内压升高。

脑肿瘤占位效应肿瘤水肿1.血管源性水肿：肿瘤新生血管渗漏，导致血浆和细胞成分外渗至肿瘤周围脑组织，引起血管源性水肿，增加颅内体积。2.细胞毒性水肿：肿瘤细胞代谢异常，产生毒性物质，损伤神经元和胶质细胞，导致细胞毒性水肿，增大细胞体积。3.皮质血管周围间隙水肿：肿瘤分泌血管活性物质，导致血管周围间隙扩大，引起皮质血管周围间隙水肿，增加皮层厚度。白质破坏1.肿瘤细胞浸润破坏白质，导致白质纤维变性、肿胀和髓鞘脱失，降低白质弹性，增大颅内体积。2.代谢产物蓄积：肿瘤细胞代谢异常，产生乳酸等代谢产物，蓄积于白质中，引起白质酸中毒和水肿。3.血管功能障碍：肿瘤压迫或浸润血管，导致血管痉挛、血栓形成和管腔狭窄，引起白质缺血和水肿。

脑肿瘤占位效应1.蛛网膜下腔阻塞：肿瘤压迫或浸润蛛网膜下腔，阻碍脑脊液在蛛网膜下腔内的流动，导致颅内压升高。2.室管膜堵塞：肿瘤或肿瘤水肿压迫或阻塞脑室系统中的室管膜，阻碍脑脊液从脑室流出，导致颅内压升高。3.静脉窦梗阻：肿瘤压迫或浸润静脉窦，阻碍脑脊液经静脉窦回流至心脏，引起颅内压升高。颅骨可塑性1.幼儿颅骨可塑性强，脑肿瘤引起颅内压升高时，颅骨可变形扩张，缓解颅内压升高。2.成年后颅骨可塑性弱，脑肿瘤引起颅内压升高时，颅骨变形受限，颅内压升高更为明显。3.颅骨厚度和密度等因素影响颅骨可塑性，厚的颅骨可塑性较差，薄的颅骨可塑性较好。脑脊液循环受阻

水肿加重颅内体积脑肿瘤引起的颅内压升高的机制

水肿加重颅内体积1.脑缺血或损伤导致血脑屏障破坏，血管内高渗透压液体渗入脑组织间隙，造成血管源性脑水肿。2.水肿部位周围血管扩张，血流量增加，进一步加重血管源性脑水肿。3.神经元和胶质细胞释放细胞毒性物质，如谷氨酸和神经毒素，破坏细胞膜和细胞骨架，导致渗透压失衡，加剧血管源性脑水肿。细胞毒性脑水肿1.缺血、创伤或毒性物质损伤神经元和胶质细胞，导致细胞渗透压发生改变，水分子从低渗透压区域（细胞外液）流向高渗透压区域（细胞内液），形成细胞毒性脑水肿。2.细胞肿胀压迫周围组织，导致局部脑血流下降，加重缺血性损伤，形成恶性循环。3.细胞膜破裂释放内含物，引起炎症反应，进一步加重细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿

水肿加重颅内体积1.脑部炎症或感染导致血管通透性增加，蛋白质和水分子从血管流入脑组织间隙，形成间质性脑水肿。2.白细胞和炎症介质积聚，释放活性物质，破坏组织屏障，加重间质性脑水肿。3.间质性水肿会产生局部压力，压迫血管和脑组织，引起继发性脑缺血和神经功能损伤。渗透压脑水肿1.高渗透压物质（如盐溶液、甘露醇）进入脑组织，导致组织脱水，细胞收缩。2.细胞收缩形成的水分孔隙被组织周围的水分填充，导致脑组织体积增加，形成渗透压脑水肿。3.渗透压脑水肿可引起脑血管扩张，增加脑血容量，加重颅内压升高。间质性脑水肿

水肿加重颅内体积静脉引流障碍性脑水肿1.静脉血回流受阻导致静脉压升高，脑组织静脉回流障碍，造成静脉引流障碍性脑水肿。2.静脉回流障碍引起血管内压增高，血管内液体渗入脑组织，加重脑水肿。3.静脉引流障碍性脑水肿常发生于颅内静脉窦血栓形成或压迫性病变。阻塞性脑积水1.脑脊液循环通路上游受阻，脑脊液产生和吸收出现失衡，导致脑脊液积聚，形成阻塞性脑积水。2.脑脊液压力升高，导致脑组织受压变形，体积增加，形成脑水肿。3.阻塞性脑积水可由肿瘤、炎症、创伤等因素引起，常伴有颅内压升高和神经功能障碍。

血脑屏障破损渗漏脑肿瘤引起的颅内压升高的机制

血脑屏障破损渗漏血脑屏障破损渗漏1.血脑屏障（BBB）由内皮细胞、胶质细胞和基底膜组成，在脑肿瘤周围受损，允许渗漏。2.渗漏的脑脊液（CSF）和血液成分增加颅内压，包括水、离子、蛋白和红细胞。3.脑组织水肿和移位加重颅内压