急性呼吸窘迫综合症专业知识讲座.pptx

急性呼吸窘迫综合症;;历史

1967年Ashbaugh首先报导急性呼吸窘迫症12例。

1971年Petty命名为ARDS（AdultRDS）.总结100

例,57种病因。

1992年ATS/ERS提出改Adult为acute.并推出ALI

（急性肺损伤损伤）概念。

ALI是指严重感染、创伤、休克等打击后出现上肺部炎症和肺毛细血管通透增加为主要表现临床综合症。它包含了从轻到重较广连续病理生理过程,它是炎性反应过程中,MODS一个组成部分。;ARDS作为连续过程,其早期阶段由急性肺损伤(ALI),重度ALI为ARDS。

ALI：PaO2/F102≤40kpa(300mmHg)

ARDS:PaO2/F102≤26.7kpa(200mmHg)

例:PaO2为40mmHg,F10250%;本病发病率和死亡率,因为诊疗和治疗条件不一样,病死率颇不一致。

1977年美国10大医院统计：在1128病人中存活率为49%。

1982年我国ARDS座谈会资料,初步统计死亡率为39-68%。

北京协和:1991-1996ICU214例,病死率51.40%

预计普通医院本病病率为50%以上。

发生率：与病因相关。单个病因为25%,2个病因为42%,2个

以上可达85%。;病因

可分直接损伤和间接损伤两大类

一、直接损伤;二、间接损伤;近年提出全身炎症反应综合症（SIRS）与ALI发生发展亲密相关。

SIRS是过分炎症反应,高动力循环状态,连续高代谢状态为临床特征。不论感染或非感染病因均可引发SIRS。;发病机理:

发病机理错综复杂,当前认为炎症反应起关键作用,使微血管通透性增强。

炎症反应包括细胞和体液两大原因:;(一)多核粒细胞:是参加机体炎症反应主要细胞。;(二)单核巨噬细胞：

含有诱导炎症反应,激活免疫和凝血系统,参及组织损伤与修复等。

单核巨噬细胞分泌各种活性物质：TNFa、IL-1、IL-6、IL-8是主要产物。;(三)肺血管内皮细胞：

不但作为被动靶细胞,还经过其屏障和分泌功效影响ALI发生。

内皮损伤致：;(四)肺泡上皮细胞

受损:;总之：ALI是各种疾病引发一组含有病理和临床表现相类似综合症,其发病机理难以用一个效应细胞或介质给予全方面解释,而是很多原因在多个步骤共同作用结果。;其发病病机理特征：;病理改变：

病变呈双侧分体,肺脏肿胀。

光镜所见：;电镜所见：

肺泡毛细血管内皮细胞肿胀，空泡变性

肺泡间质及肺??水肿

肺泡上皮细胞变性、坏死、增生

毛细血管淤血，小血管高度扩张，细胞淤滞，尤其

是RBC、PMN和TBC聚积，形成微栓塞。

透明膜形成

病理改变能够分为渗出、增殖和纤维化三个相互关联和重合阶段。;病理生理：

肺毛细血管通透性增高

肺表活性物质降低

肺功效和血流动力学异常;ARDS诊断和鉴别诊断;二、试验室检验

1．血气改变：;三、胸部X线影象：取决于损伤类型和严重度;诊疗：

1988年广州会议诊疗标准：;;判别诊疗：;ARDS治疗;一、原发病治疗

主动控制原发病是治疗根本

要注意：;二、改进通气和组织供氧—机械通气

机械通气为纠正缺氧主要办法。应及时应用。

械通气新概念：

确保适当组织供氧,动脉血氧运输量（PaO2）比单纯PaO2或SoO2更主要。

DaO2=动脉血氧含量×心输出量

DaO2=SaO2×Hb

PaO2=60mmHg即可保持适当氧合功效。(SaO2=90%)。强调PaO2维持在60-70mmHg

血红蛋白以110-140克/L为宜。

ARDS病变分布有一定重力依赖性,即下肺区和侧肺区病变重,上肺区和前侧肺区病变轻。

从肺前部到背部分为正常，陷闭和实变三部，三者百分比大致为30-40%,20-30%,

40-50%。

机械通气以减轻肺损伤为标准

强调：最正确peep；低平台压；适当潮气量和呼吸频率,称保护性肺通气。

氧疗：要维持适当氧合,但要防止氧中毒。

吸入氧浓度＜60%不会对肺组织造成损伤，故在维持适当氧合基础上,F102尽

量降至60%以下。

若SaO2低于90%（尤其低于85%）时,必须提升氧浓度,待氧合改进后,再将F102降

安平水平以下。;绝对适应症:吸入氧浓度(F102)＞50%,而PaO2

＜60mmg(8kpa),SaO2＜90%

相对适应症:肺内大量分流,提醒F102后PaO2升高不明

显或PaO2