高压氧在各科疾病中的应用.pptxVIP

§12高压氧在各科疾病中应用;§12.1高压氧在内科应用;内科主要适应证;一、急性一氧化碳中毒;职业性

;CO与血红蛋白结合;【病理改变】

1.大脑急性期脑水肿、脑出血；慢性期

基底核坏死、脱髓鞘病变。

2.心脏急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉

粥样硬化、心肌梗死。

3.肺脏原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎

(昏迷患者)。

4.肝脏慢性重复接触CO者可出现肝小叶坏

死。

5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。

6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。

7.骨骼慢性CO接触者可出现骨髓增生。

8.皮肤红斑、水疱、坏疽。

;分类;【试验室检验】

1．碳氧血红蛋白（COHb）测定应尽早监测血液COHb，当超出10%，有诊疗意义。

(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。

(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对判别诊疗有参考意义。;2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。

动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情依据之一。

pH值＜7.25，BE＜―10患者要引发重视，应主动纠酸。

;3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。

4．血清酶测定血清内各种酶活性显著增

高，包含天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨

酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。

对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无主要参

考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死判别，

血清酶检测有判别意义。

5．血、尿常规检验。

6．血尿素氮、肌酐检验。

;7．心电图（ECG）检验急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检验普通不能反应心肌损坏程度。

;8．脑电图（EEG）

(1)广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多患者预后很好。

(2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。

(3)EEG尚不能预测迟发性脑病发生。

;9．脑CT特征性改变为??现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提醒存在脑水肿，后期脑室扩大，提醒脑萎缩。

;【诊疗】

1．中毒史。

2．中枢神经系统损害征象患者可有感

觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。

3.皮肤损害皮肤黏膜可出现樱桃红色

皮肤损害或肢体挤压伤

4.视网膜出血有利于诊疗。

5．试验室检验有COHb测定、血气分析和血

乳酸、血清酶学检验以及血液生化、脑CT、MRI、

肺功效监测等，阳性发觉都有利于诊疗。

;【CO中毒性迟发性脑病】

中重度病人，尤其是昏迷超出4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期“假愈期”（数小时至2~3个月不等，普通2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不一样于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来）。是因为缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患原因（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）

;【常规治疗】

1．现场抢救处理中毒气源。将病员移至空

气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人

工辅助呼吸。

2．药品治疗

(1)促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入

或静脉滴注过氧化氢。

(2)控制脑水肿，降低颅内压：可选取甘露

醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。

(3)纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有

代谢性酸中毒。

;(4)抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、

超氧化物歧化酶（SOD）等。

（5）中枢清醒剂、血管扩张剂、脑细胞赋能

剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。

3.处理并发症;【高压氧治疗】

（一）治疗原理

1．提升血氧含量，使组织得到足够溶解氧，快速纠正低氧血症。

2．加速COHb解离，促进CO去除，使血红蛋白恢复携氧功效。在不一样氧压下CO和COHb半廓清时间见下表。

;3．提升SOD活性，降低自由基损害。

4．使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水

肿之间恶性循环。

5．能预防各种并发症。

6．防治迟发性脑病。

7．改进中枢神经性呼吸障碍。

;（二）治疗方法首次治疗压力应＞2MPa。开始治疗1～3d，天天治疗次数2～3次；以后改为天天1次。治