高乳酸血症与乳酸酸中毒.pptx

高乳酸血症

与乳酸酸中毒

;主要内容;乳酸产生;__________________;__________________;__________________;体内去除血乳酸脏器主要是肝脏50%,其次是肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。

肝脏经过合成糖元和乳酸经丙酮酸路径进入线粒体氧化供能,在乳酸去除中占有主要地位，不但去除量大，且速度快；

肾脏在乳酸增高时去除乳酸能力不停增加。;乳酸最大生成率可到达3500mmol/d。

乳酸最大转化能力肝脏就达4400mmol/d,加上肾脏最大转化能力,说明机体对乳酸转化去除含有非常大贮备能力。

生理状态下,乳酸生成和消除维持动态平衡,乳酸生成增加或消除降低，都会产生高乳酸血症。;乳酸代谢;在缺氧情况下;有氧环境下，一些原因造成丙酮酸脱氢酶抑制或者是糖酵解加速,造成丙酮酸浓度增加,也能使乳酸浓度增加。;乳酸透过细胞膜

游离酸自由扩散

离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。

在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过细胞膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。

高乳酸血症和酸中毒经常是分离存在。

高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提醒乳酸主要起源可能是缺氧。;血乳酸升高主要危险是酸中毒。

乳酸是一个比碳酸更强代谢酸。

基础状态下,肝脏天天约摄取转化乳酸1290mmol/L

当肝摄取转化乳酸能力完全损害时,H+就会以最少50mmol/h速率在体内蓄积。几小时内就会发生代谢性酸中毒。

假如伴有乳酸生成过多,这个酸中毒过程就会更加快发展,从而造成体内代谢严重紊乱。;动物试验表明，高乳酸血症能够损害蛙心房肌收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化磷酸化和抑制心肌组织糖利用,可能是促使心肌损伤和心律失常机制之一。

不过,对休克所致乳酸性酸中毒,纠正酸中毒,并不能实质性地改变临床结果。

对乳酸升高危害性本质认识还未完全明了。

;乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心肺复苏后等各种形式缺氧，在ICU及外科手术中多见，能够是相对缺氧，亦能够是绝对缺氧；

乳酸去除不足：肝功效受损或肾功效异常时，尤其是肝硬化、各种肾病。;组织氧供不足

全身或局部组织灌注不良,造成氧供需不平衡各类休克时均存在全身组织灌注不足

肠系膜缺血时存在局部组织低灌???

心肺功效不全者全身组织氧供降低

高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先于休克征群,休克前1-3h即可出现轻度乳酸增高。;隐匿性组织灌注不足

高血压伴发心脏损伤(包含心肌肥大、心功效障碍)

体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸利用降低,释放增加。

氧供不能满足氧耗

猛烈运动

癫痫发作;应激致高儿茶酚胺血症

危重病、应激状态下血儿茶酚胺浓度升高,使细胞膜cAMP激活,促进糖酵解过程,造成高乳酸血症。

1999年James等观察到败血症和外伤病人虽无组织缺氧现象,但其血乳酸值和儿茶酚胺浓度呈正相关；Bundgard等也经过体内试验验证了肾上腺素致乳酸增高现象。;组织中毒性缺氧：一些药品、毒物抑制了氧化还原酶,使组织不能充分利用氧,造成用氧障碍性缺氧。

如硝普钠过量时引发组织中毒性缺氧：每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧化型细胞色素氧化酶中Fe+++结合,使其失去传递电子功效,以致生物氧化过程中止,丙酮酸正常利用被抑制而转化成乳酸,因而发生高乳酸血症。;线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体DNA聚合酶活性。

mtDNA变异

mtDNA缺失

抑制人体DNA聚合酶γ，损害mtDNA合成，造成神经元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内mtDNA缺失，影响线粒体内膜电子传递链氧化磷酸化反应，ATP降低。;严重肝病

酮症酸中毒，酮体抑制肝脏对乳酸摄取

嗜酒，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化

;乳酸代谢紊乱分类;乳酸酸中毒分类;A型(有组织低氧血症临床证据)

;B1(与基础疾病相关乳酸中毒)

;B2(由药品和毒素引发乳酸中毒);B3(由先天代谢障碍造成乳酸中毒);监测乳酸意义;监测乳酸意义;监测乳酸意义;乳酸酸中毒临床表现;乳酸酸中毒治疗;乳酸测定时注意事项;ThankYou!