超敏反应专业知识培训专家讲座.pptxVIP

第十七章超敏反应HypersensitivityReaction;大多数情况下，局部炎症反应能够去除抗原而不引发机体本身严重损伤。

不过有些情况下，炎性反应会造成严重组织损伤，疾病甚至死亡。

超敏反应：又称变态反应或过敏反应，指已经免疫机体再次接触相同抗原或半抗原后，所引发组织损伤或功效紊乱。;超敏反应分型;第一节I型超敏反应;Ⅰ型超敏反应发生机制;2、抗体：IgE。

3、受体：FcεRI

4、效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞等。

5、生物活性介质：效应细胞释放各种生物活性介质，如组胺、激肽原酶、前列腺素PGD、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯LTC、血小板活化因子PAF等。;;超敏反应专业知识培训;超敏反应专业知识培训;常见Ⅰ型超敏反应疾病;I型超敏反应防治标准;临床诊疗过敏性疾病基本方法之一;变应原皮试;超敏反应专业知识培训;3、异种免疫血清脱敏疗法

抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采取小剂量、短间隔（20～30分钟）屡次注射抗毒素方法进行脱敏治疗;4、特异性变应原脱敏疗法

对已查明而难以防止接触变应原如花粉、尘螨等，可采取小剂量、间隔较长时间、重复屡次皮下注射对应变应原方法进行减敏治疗

皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原;;;过敏性休克：某男孩，15岁，急性扁桃体炎，青霉素治疗。皮试为弱阳性，护士误作阴性处理，给患者静脉滴注青霉素，约半分钟后，患者出现胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷、抢救不及而死亡。（时间短、症状重）;Ⅰ型超敏反应特点;第二节Ⅱ型超敏反应;诱发Ⅱ型超敏反应抗原;发生过程;超敏反应专业知识培训;临床常见Ⅱ型超敏反应疾病;某产妇27岁，血型Rh-，产下Rh+女婴满身多处瘀斑，2天后死亡。诊疗死于新生儿溶血症。

新生儿溶血机制？;Ⅱ型超敏反应特点：

1.IgG、IgM类抗体直接与细胞表面抗原或半抗原

作用；

2.激活补体系统、单核吞噬细胞、NK作用下造成

靶细胞损伤和溶解。

3.靶细胞可能是血细胞、肿瘤、寄生虫感染细胞、本身组织。;第三节Ⅲ型超敏反应;由可溶性抗原与抗体形成免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，经过激活补体产生过敏毒素。在肥大细胞???血小板、嗜碱性、中性粒细胞参加作用下，引发以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征炎症反应和组织损伤。

;发生机制;超敏反应专业知识培训;临床常见Ⅲ型超敏反应性疾病;局部免疫复合物病

Arthus反应:即试验性局部Ⅲ型超敏反应，用马血清免疫家兔，当再次注射马血清，注射局部就会出现红肿、出血和坏死等猛烈炎症反应。

类Arthus反应：重复注射胰岛素;全身性免疫复合物病

血清病;

链球菌感染后肾小球肾炎

A族链球菌、乙肝病毒、疟原虫

免疫复合物沉积在肾小球基底膜

类风湿性关节炎（可能与病毒、支原体感染相关）

本身抗原：本身变性IgG分子。

本身抗体：抗变性IgG抗体（IgM类为主）

临床上称类风湿因子（RF）;病例分析;Ⅲ型超敏反应特点：

1、可溶性抗原与IgG、IgM形成IC。

2、经过激活补体路径，产生过敏毒素。

3、肥大细胞、血小板、嗜碱性/中性粒细胞参加。

4、引发炎症反应和组织损伤。;Ⅳ型超敏反应

迟发型超敏反应

DelayedTypeHypersensitivity,DTH;由效应T细胞与对应抗原作用后，引发以单个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织细胞损伤为主炎症反应。

发生慢（接触变应原24-72h出现炎症反应）

故称迟发型（delayedtype)超敏反应;参加抗原

胞内寄生物——胞内寄生菌、病毒、真菌、

寄生虫

细胞性抗原——肿瘤细胞、移植抗原

化学物质——2,4,6-三硝基氯苯、染发剂

参加效应T细胞

CD4+Th1(主要)和CD8+CTL细胞；;特点

（1）发生较慢，常需24～72小时；

（2）无抗体和补体参加。

（3）炎症反应与效应T细胞和吞噬细胞及其

产生细胞因子或细胞毒性介质相关

;超敏反应专业知识培训;病例分析;四型超敏反应比较;四型超敏反应发生机制不一样

超敏反应性疾病临床表现复杂，临床上常见两型或三型并存，但以一个为主