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神经性梅毒的病理改变和分子机制;梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统，引起神经组织炎症反应。
脑膜血管炎、脑实质炎、脊髓炎等病理改变。
神经元损害、脱髓鞘、胶质细胞增生等组织学改变。
脑脊液淋巴细胞增多、蛋白升高、梅毒螺旋体抗体阳性。
炎症因子释放、细胞因子介导的免疫反应。
螺旋体蛋白诱导宿主免疫反应，激活炎症级联反应。
氧化应激、细胞凋亡等神经元损伤机制。
分子机制研究有助于靶向治疗神经性梅毒。;梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统，引起神经组织炎症反应。;梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统，引起神经组织炎症反应。;脑膜血管炎、脑实质炎、脊髓炎等病理改变。;脑膜血管炎、脑实质炎、脊髓炎等病理改变。;脑膜血管炎、脑实质炎、脊髓炎等病理改变。;神经元损害、脱髓鞘、胶质细胞增生等组织学改变。;神经元损害、脱髓鞘、胶质细胞增生等组织学改变。;脑脊液淋巴细胞增多、蛋白升高、梅毒螺旋体抗体阳性。;脑脊液淋巴细胞增多、蛋白升高、梅毒螺旋体抗体阳性。;脑脊液淋巴细胞增多、蛋白升高、梅毒螺旋体抗体阳性。;炎症因子释放、细胞因子介导的免疫反应。;炎症因子释放、细胞因子介导的免疫反应。;炎症因子释放、细胞因子介导的免疫反应。;螺旋体蛋白诱导宿主免疫反应，激活炎症级联反应。;螺旋体蛋白诱导宿主免疫反应，激活炎症级联反应。;螺旋体蛋白诱导宿主免疫反应，激活炎症级联反应。;氧化应激、细胞凋亡等神经元损伤机制。;氧化应激、细胞凋亡等神经元损伤机制。;氧化应激、细胞凋亡等神经元损伤机制。;氧化应激、细胞凋亡等神经元损伤机制。;分子机制研究有助于靶向治疗神经性梅毒。;分子机制研究有助于靶向治疗神经性梅毒。;分子机制研究有助于靶向治疗神经性梅毒。;分子机制研究有助于靶向治疗神经性梅毒。
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