急性胰腺炎诊断治疗PPT课件.pptx

急性胰腺炎;【解剖】

位置

扁长三角形长12~20cm

腹膜后分头、体、尾。

主、副胰管,80%与胆管共同通道

内、外分泌

;定义;正常情况下胰腺不被自身的酶所消化

1.以前体或酶原形式存在

2.被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成

酶原颗粒，与细胞浆不直接接触

3.腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物,

抑制胰酶的活性

;病因和发病机制;发病机制：“共同通道”学说

①.壶腹部出口梗阻-结石、蛔虫、感染

Oddi括约肌痉挛胆道内压升高逆

流胰管

②.Oddi括约肌松弛-排石、炎症等

引起十二指肠液，肠激酶→胰管→

激活胰酶→AP

③.胆道炎症-细菌毒素、游离胆酸、非

结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间

淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶→AP

;2，酗酒与暴饮暴食：

①刺激胰液及胰酶分泌

②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛

③蛋白栓子阻塞胰管

3，胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤

4，手术与创伤：胆、胰、胃手术后，腹

部钝挫伤，ERCP术后

5，内分泌与代谢障碍：

高钙血症

家族性高脂血症

;6，感染：不少见

7，药物：糖皮质激素、硫唑嘌呤、磺胺，四环素等

8，血管疾病：

9，其他：遗传性、特发性

;自身消化机制;各种致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻

胰血循环障碍+胰酶抑制减弱

胰细胞损伤胰酶溢入间质

胰蛋白酶肠激酶、胆酸

各种酶原活化、释放

胰脂肪酶脂肪坏死分解脂肪低血钙

胰淀粉酶血、尿淀粉酶升高

磷脂酶A胰腺出血坏死渗出腹膜炎肠麻痹

激肽血管损伤破裂出血微循环及凝血障碍

弹力蛋白酶血容量减少

休克心脑肺肾肝衰竭

电解质紊乱;炎症介质及血管活性物质;【病理】

1，水肿型（间质型）：

胰腺肿大、质脆（质硬）、胰周有少量脂肪组织坏死，

间质水肿、充血、炎性细胞浸润，可有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤出血；

;2，出血坏死型

胰腺肿大、变硬、胰腺及胰周可见黄白色脂肪坏死灶，出血重者胰腺可呈暗红色或棕黑色，可见脓肿、假性囊肿或瘘管形成

镜下：凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围炎细胞浸润

主要特点：胰腺腺泡、脂肪组织、血管坏死出血

其他胰液外溢，ARDS,肾小管坏死，DIC等

;【临床表现】

1，腹痛：最主要表现95%特点：

①诱因饱餐、饮酒（酒醉12－48）；胆源性

②部位中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，

严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛

③性质轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛或绞痛

极少数人，老年人隐痛或无痛

④缓解方式进食仰卧加重弯腰抱膝位减轻

;2，恶心、呕吐：90%频繁、剧烈

3，腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻

4，发热：轻中度，持续3~5天，可高热

5，黄疸：结石、胰头肿大；压迫；肝细胞

损害

6，皮下瘀斑

Grey-Turner征两侧肋季部及腹部形成

暗灰蓝色瘀血斑

Cullen征脐周围出现青紫色瘀血斑四肢皮肤结

节性红斑

;

7，低血压及休克：可急可缓

常见于出血坏死型有效血容量不足

血管活性物质释放

8，水、电解质及酸碱平衡紊乱：

脱水、代碱—呕吐、

低钾、低镁、低钙、高糖

9，其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、心肺肾功能不全;小结;【并发症】

一，局部并发症：

1，胰腺及胰周脓肿-

多在2~3周后

高热、寒战、腹痛加剧、腹部包块

持续高淀粉酶血症

2，假性囊肿

3~4周后，多位于体尾部

破裂可造成