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【基层常见疾病诊疗指南】慢性胃炎基层诊疗指南（2019年）

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（一）定义

慢性胃炎（chronicgastritis）是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎

症或萎缩性病变。本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改

变，最终导致不可逆的胃固有腺体的萎缩，甚至消失。该病易反复

发作，不同程度地影响患者生命质量。

（二）流行病学

慢性胃炎是基层消化内科门诊最常见的疾病，大多数慢性胃炎患者

缺乏临床表现，因此在自然人群中的确切患病率难以获得。慢性胃

炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异，其发病率与幽门螺

杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染的流行病学重叠[1]，并随

年龄增长而增加[2]。

（三）分类

慢性胃炎的分类尚未统一。国际疾病分类-11（ICD-11）强调了胃

炎的病因学分类，但由于慢性胃炎的主要潜在风险是癌变，而发生

胃癌的风险因胃黏膜萎缩的范围及严重程度不同而异，因此对于胃

炎的组织学分类及内镜下分类仍是必要的。

1．基于病因分类：

Hp感染是慢性胃炎的主要病因，可将慢性胃炎分为Hp胃炎和非

Hp胃炎。病因分类有助于慢性胃炎的治疗[3,4]。

2．基于内镜和病理诊断分类：

分为萎缩性和非萎缩性两大类。

3．基于胃炎分布分类：

分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。胃体为主胃炎

尤其伴有胃黏膜萎缩者，发生胃癌的风险增加；胃窦为主者胃酸分

泌增多，发生消化性溃疡的风险增加。

4．特殊类型胃炎的分类：

包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其

他感染性疾病所致。

二、病因和发病机制

（一）病因、诱因或危险因素

1．Hp感染：

是慢性胃炎最主要的原因，Hp感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎

症，长期感染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生，甚至异型增

生、胃癌。

2．饮食和环境因素：

进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜

损伤。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏

膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

3．自身免疫：

自身免疫性胃炎是自身免疫机制所致的慢性萎缩性胃炎，患者体内

产生针对胃组织不同组分的自身抗体。北欧多见，我国少有报道，

可伴有其他自身免疫病如甲状腺疾病、1型糖尿病、白癜风、脱发、

银屑病等[5]。

4．其他因素：

胆汁反流、抗血小板药物、非甾体抗炎药（NSAIDs）等药物、酒

精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病因。其他感染性、嗜酸性

粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和其他自身免疫性疾病累及

所致的胃炎则比较少见。

（二）发病机制

1．Hp感染：

Hp具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，释放尿素酶分解

尿素产生氨气从而保持细菌周围中性环境。Hp通过产氨作用、分

泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；细胞毒素相关基

因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗

原诱导免疫反应。这些因素可导致胃黏膜的慢性炎症[6]。

2．十二指肠-胃反流：

与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗

阻有关。长期反流可削弱胃黏膜屏障功能。

3．药物和毒物：

服用NSAIDs/阿司匹林，可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素

等的合成导致胃黏膜的损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的

发生。酒精摄入可引起胃黏膜损伤，甚至胃黏膜糜烂、出血。酒精

与NSAIDs两者联合作用对胃黏膜产生更强的损伤。

4．自身免疫：

体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体如抗内因子抗体（致维生

素B12吸收障碍），抗壁细胞抗体（破坏分泌胃酸的壁细胞），

造成相应组织破坏或功能障碍[7]。

5．年龄和饮食环境：

老年人黏膜可出现退行性改变，使胃黏膜修复再生功能降低，上皮

增殖异常及胃腺体萎缩。饮食结构中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果，水

土中含有过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调也与胃黏膜萎

缩、肠化生有关。

三、诊断、鉴别诊断与转诊

（一）诊断

胃镜及活检组织病理学检查是慢性胃炎诊断和鉴别诊断的主要手

段。

1．临床表现：

慢性胃炎无特异性临床表现，多数无明显症状，有症状者主要表现

为上腹痛、腹胀、早饱感、嗳气等消化不良表现[8]，部分还伴焦

虑、抑郁等精神心理症状。心理因素往往加重患者的临床症状[9]。

症状的严重程度与内镜所见及病理组织学分级并不完全一致。