复习总结泌尿系统笔记.docxVIP

复习总结泌尿系统笔记

复习总结泌尿系统笔记本文关键词：复习，泌尿系统，笔记

复习总结泌尿系统笔记本文简介：复习总结：泌尿系统笔记1.肾脏疾病的病症、检查、诊断及防治原那么。2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。5.肾脏疾病〔Neph

复习总结泌尿系统笔记本文内容：

复习总结：泌尿系统笔记

1.肾脏疾病的病症、检查、诊断及防治原那么。

2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。

3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、

诊断、鉴别诊断和治疗。

5.肾脏疾病

〔Nephropathy/

Kidney

Disease〕

一、病症

1.急性肾炎综合征

以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。紧要少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平

衡失调及CNS病症。如上述病症持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎。

2.肾病综合征

主要表现为浮肿，大量蛋白尿〔3.5g/d〕，低蛋白血症〔6.5mmol/L)3血尿素氮21.4mmol/L或血肌酐442umol/L4高分

解代谢状态，血肌酐每日提升超过176.8umol/L或血尿素氮每日超过8.9mmol/L5.无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上6酸中

毒，CO2结合力13mmol/L，pH6.0mmol/L

II.多尿期的治疗

治疗重点为维持水，电解质和酸碱平衡，限制氮质血症，治疗原发病及并发症。可适当增加蛋白质摄入，削减透析次数直至停顿。

III.

复原期的治疗

一般无须特别处理，定期随访，幸免运用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物依据GFR调整。

B.Chronic

一、病因

任何泌尿系统病变能破坏肾的正常构造和功能者，均可引起慢性肾衰。我国的病因依次:原发性慢性肾炎，梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎，高血压肾病，多囊肾。

二、发病机制

I.慢性肾衰竭进展性恶化的机制

(1)健存肾单位学说和矫枉失衡学说

肾实质疾病导致肾单位破坏，其余健存肾单位代偿性肥大以维持机体正常须要;当健存肾单位削减到无法代偿时，出现肾衰。即健全肾单位学说;同时，机体作出相

应调整以订正肾衰发生的各种病态现象，在此过程中发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。即矫枉失衡学说。

(2)肾小球高滤过学说

肾单位破坏至必须数量时，余下的每个肾单位排泄废物负荷增加，代偿性引起肾小球毛细血管高灌注，高压力和高滤过。此三高可引起肾小球肥大，硬化/微血栓形成，损害肾小球促进硬化/蛋白尿增加损伤肾小管间质

(3)肾小管高代谢学说

高代谢状态的肾小管耗氧增加，氧自由基增多，肾小管细胞产铵增加，引起肾小管损害，间质炎症及纤维化以至肾单位功能丢失。

(4)其他

1肾小球内三高的状况下，肾组织内AT

II水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，造成肾小球硬化2过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，且近曲小管细胞通过

胞饮作用将蛋白汲取后，可引起肾小管和间质的损害3脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化

II.尿毒症各种病症的发朝气制

.有些与水电解质和酸碱平衡紊乱有关，有些与尿毒症毒素(大局部肾实质损坏导致不能排泄多种代谢废物和不能降解的激素，使其在体内蓄积而起毒性作用，从而

引起尿毒症病症)有关。尿毒症毒素包括:1.小分子含氮物质如胍类，尿素，尿酸，胺类和吲哚等蛋白质代谢废物。2.中分子毒性物质:血中潴留过多的激素;正常

代谢时的代谢物，细胞紊乱代谢生成的多肽等。3.大分子毒性物质:激素，多肽和某些小分子蛋白蓄积如胰升糖素，beta2微球蛋白，溶菌酶等。

三、临床表现

I.水，电解质及酸碱平衡失调

(1)钠，水平衡失调

慢性肾衰时常有钠水潴留，摄入过多的钠及水，引起体液过多发生水肿高血压及心衰。水肿时常有低钠血症。少