伤寒沙门杆菌.doc

伤寒、副伤寒沙门菌感染

伤寒、副伤寒沙门菌感染主要就是通过消化道传播,少部分也可通过微生物或感染性材料得胃肠道外接种传播、伤寒由伤寒沙门菌引起,副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎与败血症。伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭得细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境、胆汁与营养物质得适宜条件下繁殖、伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期,患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素,产生临床症状(相当于初期)。(腹痛)病程第2～3周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出。来自胆囊得伤寒沙门菌,部分通过小肠黏膜,再次入侵肠道淋巴组织,使原已致敏得肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变、在所有肠道病原感染中,伤寒沙门菌(Ｓａlｍｏnellaｔｙphｉ)感染就是最严重得,伤寒沙门菌内毒素就是重要得致病因素。但伤寒持续发热得发生机制则主要就是由于病灶中得单核-吞噬细胞与中性粒细胞释放内源性致热原所致、随着机体免疫反应,尤其就是细胞免疫作用得发展,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭,病变亦逐渐愈合,患者随之恢复健康。少数患者在病愈后,由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者、副伤寒致病机制与伤寒类似。

从临床表现上瞧伤寒得潜伏期为7~23d,一般为１0~14ｄ、病程第1周,起病大多缓慢。发热,常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重,体温呈梯形上升,可在5~7d内高达３9～40℃

统症状,重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现;常有相对缓脉或有重脉;肝脾肿大;部分患者于病程7～13d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现、病程第３~4周体温出现波动,并开始逐步下降、病程第5周体温恢复正常,食欲好转,通常在１个月左右完全康复。

副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d,一般在8~10d、起病时可有急性胃肠炎症状,如腹痛、呕吐、腹泻等、2～3d后出现发热等伤寒临床表现,胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见,每天波动大,热程较短(副伤寒甲平均3周,副伤寒乙2周),毒血症状较轻,但胃肠症状明显(副伤寒乙尤为多见)。玫瑰疹出现转早、较多、较大,颜色较深。

副伤寒丙临床表现复杂,起病急,体温上升快,不规则热型,常伴寒战。主要表现为败血症型,其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2～3周、

二、细菌得生物学特性

伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属,为革兰氏阴性直杆菌,大小0、７~1、５μm×２、０～5.0μｍ,多具有周鞭毛,能运动,无芽胞无荚膜、

兼性厌氧,最适得生长温度为３5~３７℃

伤寒与副伤寒甲乙丙具有得抗原结构包括菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)及表面抗原。Ｏ抗原具有耐热性,能耐受1０0℃2、５h

白质抗原,加热或用乙醇处理均会被破坏、沙门菌得H抗原有两个相,第一相特异性较高,在种间不同、第二相为非特异相,为沙门菌属共有。H抗原就是定型得依据,其刺激机体产生得抗体以IgG为主,与相应得抗血清反应表现为絮状沉淀;表面抗原包括Vi、Ｍ与5抗原三种,Ｖｉ抗原不耐热,加热60℃3０min

当Vi抗原存在时可用于分型,但它也可阻止O抗原与相应抗体得凝集反应,必须在血清学鉴定时加以注意;M抗原又称粘液抗原,虽不能用于分型,但它得存在也可阻止Ｏ抗原与相应抗体得凝集反应;5抗原可被1mｏl／Ｌ得盐酸所破坏,属于一种表面抗原。

沙门菌得抵抗力都不强,加热６０℃１5～２０miｎ

三、细菌得实验室检查及其它检查

1.血常规白细胞数一般在(3~５)×10９/Ｌ,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失、嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常,对伤寒得诊断与病情评估有一定参考价值、

2、病原菌培养血培养为最常用得确诊依据、伤寒病程第1~2周得阳性率最高(８0％～9０％),第3周约为５０%,第４周后不易检出。由于骨髓中巨噬细胞丰富,含菌多,骨髓培养阳性率高于血培养,阳性持续时间亦较长、粪便培养于伤寒第3～４周得阳性率较高。尿培养早期常为阴性,伤寒病程第3～4周有时可获阳性结

果。十二指肠引流胆汁培养操作不便,病者不适,很少应用、玫瑰疹吸取物培养亦可获伤寒沙门菌,但不作为常规。

3。肥达(Widal)反应通常在病后1周左右出现抗体,第3～4周得阳性率可达7０％以上,效价亦较高,并可维持数月。有少数患者抗体阳性较迟出现,或者抗体效价水平较低、约有１0%～３0%患者肥达反应始终为阴性。“O抗原为伤寒沙门菌

4、与副伤寒甲、乙、丙杆菌得共同抗原,血清中检出高效价