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一概念蛛网膜下腔出血（Subarachnoidhemorrhage,SAH）颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。颅内动脉瘤颅内动脉壁上的异常膨出。蛛网膜下腔出血的原因1、自发性（SpontaneousSAH）动脉瘤51%脑AVM高血压动脉硬化其他2、外伤性二、发病率SAH发生率北美28000例/年中国72000例/年1971美国BaileyLoeser16/10万1966英美Locksley8/10万英国Crawford6/10万芬兰Pakarinen9.6/10万1980丹麦Rasmussen3.4/10万日本15/10万中国6/10万
三、病因1、先天性（发育性）动脉瘤；2、感染性动脉瘤；3、外伤性动脉瘤；4、动脉硬化性动脉瘤；5、剥离性动脉瘤。发病因素1、年龄；2、遗传性因素；3、血流动力因素；4、动脉壁的中层缺陷；5、动脉瘤与其他先天性异常并存；6、高血压。
病因学说1、先天学说；2、后天学说；3、综合学说。
四、颅内动脉瘤的破裂1、瘤内动脉压力；2、动脉壁的牵张强度；3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。
五、动脉瘤的破裂部位远侧（瘤顶）64%中部（瘤体）10%近侧（瘤颈）2%不明24%
六、动脉瘤破裂的诱因明确1/3睡眠1/3不明1/3七、动脉瘤破裂的病理改变动脉瘤破裂——颅内压升高——瘤壁内外压力梯度下降——出血停止动脉瘤破裂——急性血管痉挛——血块形成——出血停止2周内正常纤溶系统使血块溶解——再出血3周后血块机化——再出血下降
七、动脉瘤破裂的病理改变原发性SAH颅内血肿（33.5%~60%）继发性脑血管痉挛脑梗死脑水肿脑积水1/3脑疝八、脑血管痉挛(Vasospasm)定义1969年Gurdjian部分脑血管的可逆性收缩。1977年WilkinsSAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。Allcock如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。八、脑血管痉挛（Vasospasm）延迟性缺血性神经功能障碍（Delayedischemicneurologicaldeficit,DIND）因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。影响因素神经因素机械因素生化因素脑血管痉挛(Vasospasm)的防治1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。2、药物治疗钙拮抗剂—尼莫地平。3、3H治疗（triple-Htherapy）排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。高血压(hypertension)160mmHg-200mmHg高血容量(hypervolemia)100ml-150ml/h血液稀释(hemodilution)4、血管内治疗
九、动脉瘤破裂后的临床表现1、头痛；“裂开样”、“最剧烈”。2、意识障碍。3、神经功能障碍。4、全身症状和并发症。十、自然史破裂动脉瘤年发病率美国10.5/10万欧洲10.3/10万手术治疗加拿大3.6/10万日本1.6/10万立即死亡7%误诊7%诊断明确86%受到转运、经费、个人意愿影响未能及时住院，住在非神经外科，手术治疗所剩无几。再出血发生率1966年Locksley报告1周内10%第2周12%第3周6.9%第4周8.2%4周后1.8%/周Kassell和Torner统计
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