心力衰竭专题知识宣讲专家讲座.pptx

心力衰竭;概念：;心肌衰竭是原发性心肌舒缩功效障碍引发心力衰竭，它是心力衰竭基础。

充血性心力衰竭——当心力衰竭呈慢性经过时，因为心输出量与静脉回流量不相适应，造成血量增多、静脉淤血和组织间液增多，出现显著组织水肿。;一、心力衰竭病因和分类;病因;2、继发性心肌收缩、舒张功效障碍;3、心脏负荷过分;诱因;2、心律失常;3、妊娠和分娩;另外，过分体力活动、过多过快输液、情绪激动、洋地黄中毒、创伤、手术等均可增加心脏负荷，诱发心力衰竭。

防治心力衰竭时，除应注意消除病因外，防止和消除这些诱因也是极为主要。;分类;二、心力衰竭时机体代偿功效;在心肌病变或心脏负荷过分早期，因为心脏含有强大适应代偿能力，普通并不马上发生心力衰竭。

完全代偿——不发生心力衰竭

不完全代偿——轻度心力衰竭

代偿失调——显著心力衰竭;;机体代偿活动主要是动员心脏本身贮备功效(如心肌收缩加强、心率增快和心肌肥大等)，以及心脏以外代偿(如血容量增加、血液再分配等)。

快速发动——如心率增快、心缩加强等；

迟缓发生——如心肌肥大等。;(一)心脏代偿;机制——1;严重心力衰竭时;缺氧;;意义;2、心脏扩张，增加前负荷

是心脏对急性血液动力学改变一个主要代偿机制;当心室舒张末期容积和压力增大时，心肌初长度增大，依据Frank-starling定律，心肌经过改变前负荷，即改变心肌纤维初长度实现异长性本身调整。

：心肌收缩力和心搏出量在一定范围内伴随心肌纤维初长度增大或心室舒张末期容积增大而增加，即心肌纤维初长度愈长或心室舒张末期容积愈大，心肌收缩力愈强，心脏排血量也愈多；;;这一定律基础是心肌纤维粗、细肌丝相互重合情况

肌节初长度为2.2μm时，粗、细肌丝处于最正确重合状态，横桥有效数目最多，产生心肌收缩力最大，称为最适长度(Lmax)。

如超出或短于Lmax时，横桥有效数目都要降低，心肌收缩力都会减弱。;在正常情况下，心室舒张末期压力较低，肌节初长度变动在1.7～2.1μm之间，还未到达Lmax，所以，

前负荷增加时，心输出量伴随心室舒张末期容积增大而增加，直至肌节初长度到达Lmax为止；

此时心室深入扩大，心肌收缩力和心输出量反而降低，

当肌节长度超出3.65μm时，粗、细肌丝不能重合，肌节不能收缩。;在整体情况下，

急性心室高度扩张时偶可出现肌节过分拉长，使心肌收缩力降低；

慢性心室扩张造成心力衰竭主要机制与心肌缺血、缺氧引发心肌纤维再排列和错位相关。;3、心肌肥大;离心性心肌肥大：心脏在长久容量负荷过分作用下，舒张期室壁张力增加，使心肌纤维中新形成肌节串联性增生，造成心肌纤维长度增加，心室腔显著扩大。;原因和发生机制;意义——有利;不利;(二)心脏以外代偿;1.1交感-儿茶酚胺作用;1.2肾素-血管担心素-醛固酮系统作用;1.3抗利尿激素作用;但血容量过多，潜伏着发生肺淤血危险。

在严重心力衰竭时，肾素-血管担心素系统连续激活，加之抗利尿激素加强去甲肾上腺素和血管担心素Ⅱ缩血管效应，使外周阻力增高和钠水潴留，血容量过多，加重心脏前、后负荷，使心输出量反而深入降低。;1.4心房利钠因子作用;1.5前列腺素作用;2.血液重新分配;重度慢性心力衰竭

①次要器官或区域血管长久收缩，既影响该器官功效，又因严重缺血、缺氧，使该区小血管扩张，出现缺血后过分充血，造成主要器官血流量降低。

②外周血管长久收缩，使外周阻力升高，虽可预防血压下降，但却加重衰竭心脏后负荷，使心输出量更为降低。;3．组织利用氧能力增强;4．红细胞增多;三、心力衰竭发生机制;;心肌收缩性减弱;引发心肌收缩性减弱而发生心力衰竭机制是：

心肌结构破坏

心肌肥大不平衡生长

心肌能量代谢障碍

心肌兴奋—收缩偶联障碍;心室舒张功效和顺应性异常;所谓心肌舒张性是指在心肌收缩后其张力下降和伸长能力，即心肌收缩后恢复到原来容积和压力能力，或心室肌纤维恢复到舒张末期长度能力，它是决定心室舒张功效基础。造成心室舒张功效障碍机制，可能与以下原因相关：;;主要原因：

室壁厚度增大(如心肌肥大)和(或)

室壁组成成份改变如炎症细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等。

当心包炎或心包填塞时，心肌本身舒张顺应性早期可能正常，以后因心脏舒张受限，可造成心室顺应性降低。;①妨碍心室充盈。

②当左室舒张末期容积扩大时，将引发更显著左室舒张末期压力升高和肺静脉压升高?肺淤血、水肿等左心衰竭征象。此时心肌收缩性仍可正常，称之为顺应性降低性心力衰竭。;;;总结：

心肌收缩性、心室舒张功效以及顺应性是亲密相关。

原因不一样时，心衰发生基本机制也不一样：

多数心力衰竭主要因为心肌收缩性减弱所致，

有主要是舒张功效障碍和心室顺应性异常结果，

有是二者兼有。;伴随心力衰竭发展阶段和程度不一样，参予作用基本机制也有不一样

比如，当心脏因压