肝硬化消化系统疾病专家讲座.pptx

第四篇消化系统疾病;定义

病因及发病机制

临床表现

并发症

诊疗

判别诊疗

治疗

;定义;病因和发病机制;网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷

再生结节形成：残余肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团

假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割

肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压;各种原因

肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生

损伤与修复重复交替

肝小叶结构改建、肝血液循环路径改建,肝变形、变硬

门静脉高压症、肝功效不全

;临床表现;代偿期;失代偿期;肝功效减退临床表现

营养不良：普通情况差、消瘦乏力、精神不振，皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等

消化系统症状：食欲差、恶心、厌食、腹胀、腹泻等，

黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，干细胞进行性或广泛坏死；

出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：

a.肝合成凝血因子降低

b.脾功效亢进

c.毛细血管脆性增加

不规则低热

低蛋白血症;内分泌紊乱

主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等

女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌

肾上腺皮质激素↓－皮肤色素从容

继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水形成和加重有促进作用

甲状腺激素：TT3、FT3↓，FT4正常或偏高，;门脉高压症表现

腹水：肝硬化失代偿期最突出临床表现

侧枝循环建立和开放：

食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V

腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V

痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V

腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉-Retzius静脉

脾肾分流：脾静脉、胃静脉-左肾静脉沟通

脾功效亢进及脾大;图示侧枝循环建立和开放;内镜下套扎治疗;腹水形成机制：钠、水过量潴留;肝触诊

早期：表面尚平滑

晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛

其它：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等;图示腹水;图示肝掌和蜘蛛痣;图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张;并发症;胆石症：胆结石发生率在30%

肝性脑病：最严重并发症，最常见死亡原因

感染：肝硬化患者抵抗力下降

1、自发性细菌性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌，

表现为腹痛、腹水快速增加、腹膜刺激征等

2、胆道感染

3、肺部、肠道及尿路感染;门静脉血栓形成或海绵样变

该并发症较常见，脾切除术后，门静脉、脾静脉栓塞率可高达25%。

门静脉血栓形成临床表现改变较大，多无显著症状，常被忽略，往往先由影像学检验发觉。

静脉海绵样变是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全阻塞后，在门静脉周围形成细小迂曲血管，也可视为门静脉血管瘤。原因与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、红细胞增多、肿瘤侵犯等相关。

电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒

;肝肾综合征(HRS)：又称功效性肾衰

特征：自发性少尿或无尿

氮质血症

稀释性低钠血症和低尿钠

肾脏无显著病理改变

肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成三联征

;原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝快速增大、连续肝区疼痛、肝表面发觉肿块或血性腹水，应怀疑原发性肝癌。

肝性脑病：;诊疗;试验室和其它检验;

影像学检验：

X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张

B超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水

CT、MRI：显示左右肝百分比、肝脾表面情况、腹水;内镜检验：

胃镜：直接窥见静脉曲张部位、范围、程度、有没有糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有主要意义，并可行内镜下治疗

肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病;判别诊疗;治疗;一、保护或改进肝功效

去除或减轻病因：抗HBV治疗、抗HCV治疗、其它针对病因治疗

慎用损伤肝脏药品

维护肠内营养

保护肝细胞

;二、门静脉高压症状及其并发症治疗

1.腹水

☆限制钠、水摄入：无盐或低盐饮食

钠盐：500～800mg(氯化钠1.2～2.0g)／日

水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内

☆利尿剂：

主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，百分比100mg：40mg

最大剂量：4