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能力单元四4-6猪接触传染性胸膜肺炎
概述
猪接触传染性胸膜肺炎(PCP)又称坏死性胸膜肺炎,是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种急性呼吸道传染病,以急性出血性纤维素性肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜炎为主要特征。急性者病死率高。慢性者常能耐过。其典型病理变化为两侧性肺炎,胸膜粘连,肺炎区色暗质脆。
本病于1957年由英国的Pattison首次报道,目前在世界上广泛存在,造成了巨大的经济损失。美国、丹麦、瑞士将本病列为主要猪病之一。我国近年来由于引种频繁,本病也随之侵入,其发生和流行日趋严重。
●胸膜肺炎放线杆菌(APP)属巴氏杆菌科、放线杆菌属,是一种革兰氏阴性小球杆菌,有荚膜和菌毛,不形成芽孢,能产生毒素。
●新鲜病料中呈两极着色,人工培养24~96h可见到丝状菌。
●本菌为兼性厌氧,在10%二氧化碳条件下,可长成黏液状菌落。
●初次分离时将病料接种于含有50%的小牛血液琼脂上,用葡萄球菌与病料交叉划线,在二氧化碳条件下培养24h,可见在葡萄球菌生长线周围有呈B溶血的小菌落。
病原
●胸膜肺炎放线杆菌至今较为公认的有15种血清型。根据烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)(又称V因子)依赖性可把15个血清型分为两个生物型。
●生物1型为NAD依赖菌株,包括血清型1~12型和15型;生物II型的生长不依赖NAD,但需要其他特定嘌呤或嘌呤前产物以辅助生长,包括血清型13型、14型。
●其中血清型1型和5型又可分为A和B两个亚型,即血清型1A、1B和5A、5B。
病原
◆各型对猪有高度致病性,生物I型的毒力比生物Ⅱ型强,在生物I型中血清型1型毒力最强,102个菌可引起猪发病,105个菌可导致猪的死亡。高剂量108-109可导致猪6-12小时呈最急性死亡。而Ⅱ型毒力相对较弱。
◆本菌对外界环境的抵抗力较低,60℃经15min、100℃经2min便失去活性;日光、干燥和常用的消毒剂在短时间内即可将其灭活;在BH(brain-heart)琼脂平板上,4℃放置2周后失活。
病原
传染源
本病在猪群之间的传播主要由引进带菌猪引起。
传播途径
主要传播途径是气源感染,通过猪对猪的直接接触或通过短距离的飞沫小滴使疾病传递。
易感动物
各种年龄猪均易感,3月龄猪最为易感。
拥挤、气温急剧改变、相对湿度高和通风不良等应激因素可促进本病的发生和传播,使发病
率和死亡率升高。我国北方地区分离的胸膜肺炎放线杆菌,以血清5和7型居多,南方有血清2型存在。
流行病学
临床症状
最急性型
●有一只或几只猪突然病得很重,体温升高至41.5℃,表情漠然,食欲废绝,有短期的下痢和呕吐。
●后期出现严重的呼吸困难,张口呼吸,呈犬坐姿势。
●临死前从口、鼻中流出大量带血色的泡沫液体。死亡发生在24~36h内。
●偶而有的猪突然死亡而无先兆症状。初生猪则为败血症致死。
有很多猪受害,表现体温升高,精神沉郁,拒绝采食。有呼
吸困难、咳嗽、张口呼吸等严重呼吸症状。病程视肺部损害程度和开始治疗的时间而定。
发生在急性症状消失之后。不发热,有程度不等的间歇性咳嗽,食欲不振,增重减少。首次暴发本病时,孕猪可能发生流产。
急性型
慢性型
典型临床症状
APP2型(弱毒株S1536)按3.4×10⁸菌量滴鼻48h后体温升高至40℃左右,呼吸增快(90余次/分),呈犬坐姿势
晚期出现严重的呼吸困难和体温下降,临死前从鼻、口内流出血性泡沫
有时病猪在没有出现临床症状时突然死亡
典型临床症状
●眼观变化主要见于呼吸道。肺炎大多两侧性,累及心叶和尖叶以及膈叶的一部分。肺炎区色深而质地坚实,切面易碎。纤维素性胸膜炎明显,胸腔含有带血色的液体。
●在迅速致死的病例,气管和支气管充满带血色的黏液性泡沫性渗出物。在较慢性的病例,肺膈叶上有大小不一的脓肿样结节。胸膜有粘连区。
●早期的组织学变化以肺组织坏死、出血、嗜中性细胞浸润、巨噬细胞和血小板激活、血管栓塞、广泛水肿和纤维素性渗出为特征。急性应答之后,在坏死区周围发生巨噬细胞浸润和显著纤维化,纤维素性胸膜炎是其特征。
病理变化
气管、支气管黏膜肿胀,充满血性泡沫、脓性渗出物
胸膜炎、胸膜出血
纤维蛋白把肺、胸膜、心包膜、膈肌等不同程度地粘连
急性期肺水肿肺间质增宽,增宽的间质内充满黄色胶冻物
肺呈黑紫色,变暗、坚硬,与正常肺组织有明显界限
病程长的整个肺泡被炎性渗出物、白细胞、坏死肺组织填满,肺变硬,呈灰褐色,切面密布白色包囊结节,多为绿豆大小
肺表面布满绿豆大小的白色颗粒样化脓灶。多见于保育猪
肺内包囊结节内充满坏死的肺组织和钙化样物,多见于成年猪
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