多器官功能障碍综合症专家讲座.pptx

多器官功能障碍综合症专家讲座.pptx

  1. 1、本文档共35页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多

金华市中心医院麻醉科

蓝志坚;多器官功效障碍综合症;MODS是各种感染或非感染原因损害机体发病24小时后,同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功效障碍以致衰竭临床综合症。

强调原发病是急性,且较严重,

致病原因不是造成器官损伤直接原因而是经过体内某个过程介导,逐步发展而来。

器官功效障碍是多发、进行性。

可逆;一、病因与发病机制;MODS机制:

微循环障碍

能量代谢障碍

再灌注损伤

免疫防御功效不全

内源性毒性物质造成组织结构和功效损害

细胞水平损伤是最根本病理改变

;(一)炎症反应与MODS;炎症反应失控

两次打击或双向预激学说:创伤、休克、感染作为第一次打击,使免疫细胞激活处于一个激发状态;如病情稳定,炎症消退。如病情继续发展或新致机体损伤原因,即组成第二次打击。含有瀑布样反应。

肠道细菌、毒素移位:胃肠道是体内最大细菌库,同时胃肠道血运特点使其在遭受打击时成为最脆弱器官,在创伤和休克等原因作用下很短时间就可造成肠上皮细胞损伤,破坏了肠道屏障功效,细菌、毒素内侵,形成肠源性菌血症和内毒素血症。为炎症反应提供了源源不停丰富刺激物,造成了炎症反应连续发展。

肠道在MODS发病中,不但是靶器官,也可能是MODS始动器官。

;(二)凝血系统紊乱与MODS;二、临床表现;早期败血症休克:败血症+血压下降、微循环充盈差、对药品或输液治疗效果好。

难治性败血症休克:败血症休克+血压下降、微循环充盈差、连续﹥1小时,需用正性血管活性药。

多器官功效障碍综合症:发生DIC、ARDS及肝、肾、脑功效障碍及其间任何组合

死亡;(二)临床表现三阶段;三、诊疗;心:

心动过速;体温升高1℃,心率升高15~20次/分;心肌酶正常

心动过速;心肌酶(CPK、GPT、LDH)异常

室性心动过速;室颤;Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞;心跳骤停。;肺:每一条具备三项就可

;肾:

无血容量不足;尿量=40ml/h;尿钠,血肌酐正常。

无血容量不足;尿量20-40/h;利尿剂尿量可增多;尿钠20-30mmol/L;血肌酐=177μmol/L.

无血容量不足;无尿或少尿<20ml/h,连续6小时;利尿剂尿量不增多;尿钠>40;血肌酐>177;非少尿型肾衰:尿量>600/24h,血肌酐>177,尿比重≤1.012;肝脏

SGPT>正常值2倍,17.1μmol/L<血清总胆红素<34.217.1μmol/L;

SGPT>正常值2倍;血清总胆红素>34.217.1μmol/L;

肝性脑病。

;胃肠道

腹部胀气;肠鸣音减弱;

高度腹部胀气;肠鸣音近于消失。

麻痹性肠梗阻;应激性溃疡(二项具备一项即可);凝血功效

血小板纤维蛋白原PTTT优球蛋白溶解全身性出血

<100×109正常正常正常

<100×109≥2-4≤3≤3>2h不显著

<50×109<2>3>3<2h显著;脑

兴奋或嗜睡;语言呼唤能睁眼;能交谈;有定向障碍;能听从指令。

疼痛刺激能睁眼,不能交谈,语无伦次;疼痛刺激有屈伸反应

对语言刺激无反应,对疼痛刺激无反应;代谢

血糖血钠PH

<3.9或>5.6<135或>145<7.35或>7.45

<3.5或>6.5<130或>150<7.20或>7.50

<2.5或>7.5<125或>155<7.10或>7.55

以上标准均应连续12小时以上;四、监测;一)氧代谢和组织氧合监测;二)动脉乳酸监测;三)混合静脉血氧饱和度监测;四)胃肠粘膜内PH(PHi)监测;五、治疗;一)早期复苏,提升复苏质量;二)严重感染集束化治疗;三)控制感染;四)增加氧输送;五)控制血糖;六)改进胃肠缺血和功效障碍;七)连续血液净化治疗(CBP);八)中医中药治疗;九)免疫调理

您可能关注的文档

文档评论(0)

姚启明 + 关注
实名认证
内容提供者

80后

1亿VIP精品文档

相关文档