铊中毒_精选完整版.pptx

铊;铊中毒;东莞女工铊中毒;尸检报告死于铊中毒;铊中毒朱令照片;;复旦投毒案受害者生前在病床上;;1.铊的发现历史;铊的发现历史;1861年3月，在《化学新闻》上有关克氏新发现的文章；1862年他把贴有“金属铊”标签的一瓶标本送到伦敦世博会上去陈列展示，并获金奖。但实际上瓶子里装的是硫化铊（TlS）。

;法国化学家拉密(Lamy,C.A.,1820-1878)第一个把金属铊分离出来。;2.铊的理化性质

;铊及其化合物是一种银灰色四角形结晶体，自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中，采矿业和冶金、提炼行业常有接触。铊化合物有数十种，常见的有硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊、磷酸铊、氧化铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、氢氧化铊、甲酸铊、乙酸铊等，均为剧毒化合物，而且又很强的蓄积性。;硫酸铊;铊的理化性质;铊无色、无味，毒性强烈，一般人不易取得。一般认为铊对成人最小致死量约12mg/kg，5～7.5mg/kg的剂量即可引起儿童死亡。

铊的主要用途是制造硫酸铊—一种烈性灭鼠药。铊和淀粉、糖、甘油与水混合即能制造一种“款待”老鼠的灭鼠剂。在扑灭鼠疫中颇有用。

;3.铊的毒性;4.毒代动力学;5.铊中毒的原因;20世纪90年代，曾报道，因食用“花炮盐”导致716例铊中毒。

由于铊化合物无色无味，近年来，铊盐投毒案件也时有发生，且隐匿性强，并引起了法医界、刑侦部门及社会的广泛关注。

;6.中毒机制;中毒机制;丙酮酸激酶与TI+的亲和力是其与K+亲和力的50倍，因此铊中毒后抑制了丙酮酸激酶的催化作用。

TI+与Na+-K+ATP酶的亲和力大约是K+的10倍，Na+-K+ATP酶的活性受到抑制，导致丙酮酸代谢和能量代谢发生障碍。当铊在细胞内聚积，产生铊中毒效应，与人体高钾状态相似。

;中毒机制;中毒机制;中毒机制;中毒机制;7.临床表现;临床表现;神经系统

神经系统症状通常出现在急性铊中毒2—5d后，开始出现双下肢酸麻、蚁走感、足趾和足跟痛、逐渐加剧并向上进展。这种疼痛使肢体活动受限，并向上延伸，伴发麻痹。还可出现指(趾)端麻木伴烧灼样剧痛，痛肢极度敏感，双下肢拒触摸，此症状称为“烧灼足综合征。通常7d左右出现脑病，患者有不同程度的??眠、幻觉，严重者出现中毒性脑病如谵妄、精神错乱、惊厥及昏迷，或精神异常、行为改变等。这些症状的出现时间，主要取决于摄入铊剂量。;Gergont等报道症状的严重程度与血铊、尿铊值成正比。

铊中毒时可累及大多数的脑神经，临床症状主要表现为第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经病变引起的眼球震颤、上睑下垂、反常凝视、构音障碍、吞咽困难等。

据报道1例严重铊中毒患者，出现消化系统症状后误诊，2个月后出现四肢疼痛，继而昏迷，4个月后查血、尿、脑脊液中铊含量高于正常值近千倍，虽经抢救保住生命，但大、小脑已经萎缩。

;皮肤毛发

脱发是铊中毒的显著特征。TI+和TI3+均能引起脱发，一般于急性中毒后1—3周内出现。特点为斑秃或全秃，亦可伴眉毛脱落，但眉毛内侧1/3常不受累，严重病例全身毛发全部脱落。尽管脱发严重，但毛囊未被破坏，一般情况下，大约在4周后头发开始再生，至3个月完全恢复。有报道7例工人装卸硫酸亚铊后2h即发生急性束状脱发。口服铊盐者早期可有口唇干裂及口腔炎；皮肤可出现皮疹、脓疱病。中毒后30d左右指(趾)甲可出现米氏线(Mees’Lines)。此时血铊、尿铊值多已开始下降。;肾脏

铊对肾脏的损害主要表现为血尿、蛋白尿，但肾功能并未严重受损。

铊中毒后2周内会出现血尿、蛋白尿，在尿沉渣内可见白细胞管型和柱状管型。病变严重时，肾浓缩功能丧失，经合理治疗后仍可恢复。;心脏

硫酸亚铊中毒后第2周，部分患者会出现窦性心动过速、心律不齐、血压升高、心绞痛等症状，这些症状可能是迷走神经等自主神经功能障碍所致。铊中毒者心电图表现为非特异性ST段和T波改变，这可能由于心肌直接受累而引起。;血液系统

部分重度急性和慢性铊中毒患者出现贫血、白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、淋巴细胞减少等。

;生殖系统

生殖系统对铊高度敏感。慢性铊中毒患者可出现性欲降低、阳痿。Hoffman收集了1903至2000年18例妊娠1—3个月发生急性铊中毒的患者，新生儿有低体重、指甲发育不良、毛发稀少等症状。

;临床表现;8.治疗措施;治疗措施;治疗措施;⑤维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的Ｂ族维生素。

⑥对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂