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迟发性运动障碍
流行病学
国内目前尚无相关流行病学的调查资料。有文献报道为5%~57%,
Casey等认为13.9%。Kane发现患病率与服药时间的长短有关。他首
先调查患病率为5%,而在5年后,同一组病人的患病率上升到了10%。
疾病描述
迟发性运动障碍又称迟发性多动症,常见于长期(1年以上)系
统抗精神病药(多巴胺受体拮抗剂)治疗的精神病患者,减量或停服
后最易发生,发病风险似乎随年龄增加。
症状体征
本病以异常的舞蹈(手足不自主运动)为特征,在服用致病药物
数月或数年后起病,通常成年人面部和口周最显著,儿童以肢体更明
显。
本病与Huntington病及特发性扭转性肌张力障碍难以鉴别,除非
获知病人曾有用药史。
疾病病因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体,或与之
结合的抗精神病药【尤其吩噻嗪类(如氯丙嗪奋乃静),丁酰苯类(如
氟哌啶醇等)】。可引起TD某些多巴胺药物(如左旋多巴、美多巴、
帕金宁安定剂)也可引起类似TD健康搜索不自主运动。
偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者,
减量或停药易发生。
相关因素包括:
1)年龄性别因素:年老者易发生健康搜索,不易恢复,女性
多于男性;
2)脑病变患者使用抗精神病药易发生阴性症状,精神分裂症
患者TD发病年龄早,发生率高;
3)药物因素:健康搜索药物剂量及治疗持续时间与TD发生有
关,多见于治疗早期发生帕金森综合征患者.。
发病机制:造成迟发性运动障碍的发病机制不清,中枢多巴胺能
神经元受损是一种学说。也有提出GABA能系功能减退、自由基产生
的神经毒性,抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物(吩噻嗪类及丁酰苯类等),
可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)健康搜索,使突触前多巴胺(DA)合
成及释放反馈性增加,突触后DR对DA反应敏感性增强,产生DR超
敏,处于去神经增敏状态生理剂量的DA可引起运动障碍。
该理论与用左旋多巴或停用抗精神病药后,往往诱发或使症状加
重现象相符,也支持利舍平可减轻TD症状,氟哌啶醇可暂时掩盖症
状,DA增效剂可使症状恶化等。
病理改变:尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
临床表现
1.多发生于老年患者,尤其女性,伴脑器质性病变者居多,症状
重,健康搜索恢复慢。
各种抗精神病药均可引起氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元
素抗精神病药常见健康搜索,大多发生在服用抗精神病药1~2年以
上,最短3~6个月可出现,最长者13年。
临床主要表现节律性刻板重复的健康搜索不自主运动:早期表现
舌震颤或流涎。
老年人口部运动具有特征性,年轻患者肢体受累,常见儿童口面
部症状较突出。
健康搜索下面部肌肉最常受累,表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)
或颊舌咀嚼综合征,表现口唇及舌重复的健康搜索不能控制的运动,
如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮,歪颌和转
颈健康搜索,有时舌头不自主地突然伸出口外,称为捕蝇舌征,严重
时出现构音不清。吞咽障碍。
躯干肌受累表现身体摇晃,肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征。肢
体近端很少受累,少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿健康搜索
不停跳跃,手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。
偶表现胃肠道型,突然停药后出现胃部不适,恶心及呕吐。情绪
紧张、激动时症状加重,睡眠时消失。
部分患者与迟发性静坐不能迟发性肌张力障碍、药源性帕金森综
合征同时并存,症状易被掩盖,减药或停药时暴露出来.
2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能,
多在用抗精神病药2天内发生,易发生在儿童及成年早期,表现戏剧
性健康搜索的肢体躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
3.按运动障碍部位分为以下类型
①眼肌运动异常:表现眨眼睑痉挛等;
②面肌运动异常:面肌抽搐抽搐和愁眉苦脸等;
③口部肌肉运动异常健康搜索:撅嘴咂嘴、咀嚼抽吸及下颌横向
运动等;
④舌肌运动异常:伸舌缩舌、蠕动和舔唇等;
⑤咽肌运动异常:腭部异常运动影响发音及吞咽;
⑥颈部运动异常:
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