慢性肾功能衰竭专家讲座.pptx

慢性肾功效衰竭山西医科大学晋中学院朱建宁慢性肾功能衰竭第1页

学习目标简述慢性肾功效衰竭病因。说出肾功效不全分期。说出慢性肾功效衰竭治疗。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第2页

慢性肾功效衰竭（chronicrenalfailureCRE）是发生在各种根底慢性肾脏疾病基础上，肾单位严重受损，迟缓出现肾功效减退而至不可逆转肾衰。临床主要表现为肾功效减退、代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以致于不能维持机体内环境稳定。慢性肾功能衰竭第3页

病因在我国慢性肾小球肾炎是引发慢性肾功效衰竭最常见病因，其次为小管间质性肾炎，如慢性肾盂肾炎等。继发性肾脏病中，糖尿病肾病较常见，近年来呈显著上升趋势。高血压肾损害亦较多见。还有遗传性肾炎（多囊肾、Alport`s综合征）、系统性疾病（系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎）、肾毒性物质、妊娠中毒症、恶性肿瘤等。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第4页

肾功效不全分期

依据肾功效损害程度，慢性肾功效衰竭普通可分为4期：肾功效不全代偿期肾功效不全失代偿期肾功效衰竭尿毒症山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第5页

发病机理CRF进行性恶化机理尿毒症发病机理山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第6页

CRF进行性恶化机理

肾实质降低与健存肾单位血液动力学改变肾小球通透性改变脂质代谢紊乱肾小管高代谢山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第7页

肾实质降低与健存肾单位

血液动力学改变肾实质降低后，剩下肾单位肾小球血液动力学发生改变，表现为肾小球内高压、肾小球高灌注和肾小球高滤过（肾小球三高状态），是CRF病情不停恶化主要机理。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第8页

肾小球通透性改变肾小球基底膜（GBM）通透性改变亦是慢性肾功效衰竭发生发展主要机理之一。肾小球GBM通透性改变，致尿蛋白排量显著增加，从而造成三方面改变：①系膜受损：系膜细胞负荷过重，受损并增殖，进而系膜基质增生膨胀，造成肾小球硬化。②肾小球上皮肤细胞受损：肾小球上皮细胞空泡变性，足突触融合。③小管间质损害经过炎性细胞及生物活性因子等作用，最终造成间质纤维化及肾小管萎缩。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第9页

脂质代谢紊乱近年经试验室和临床观察，都发觉高脂血症加速肾小球硬化，极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）能与GBM多价阴离子糖胺聚糖结合，使GBM上负电荷降低，损害小球滤过膜电荷屏障，使大分子物质进入系膜区通透性增高。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第10页

肾小管高代谢

肾小管高代谢引发肾单位内氧自由基生成增多，而氧自由基去除剂生成降低，引发脂质过氧化作用深入增强，致细胞和组织损伤，肾单位损害进行性加重。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第11页

尿毒症发病机理

尿毒症症状与水、电解质和酸碱平衡失调、尿毒症毒素（大、中、小分子毒性物质）及肾内泌功效障碍（不能产生促红细胞生成素、骨化三醇等）等相关。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第12页

临床表现水电解质失衡酸碱平衡紊乱各系统症状山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第13页

水电解质失衡1

水CRF病人，既可出现脱水，亦可出现水潴留。钠CRF时，肾小球滤过率和肾小管重吸收功效均下降，二者在CRF早期建立了一个暂时平衡，使血钠水平在一定时间内仍能保持在正常范围。CRF早期，普通可不出现高钾血症，因远端肾小管和结肠在醛固酮等原因作用下，钾排泄增加。伴随CRF进展，肾调整钾代谢能力显著降低，在内源性和外源性钾负荷增加情况下，难以维持钾代谢平衡。在尿毒症终末期，尤其是少尿或无尿时，易于出现高钾血症。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第14页

水电解质失衡2磷在GFR约20ml/min时，每日尿排泄磷与肠吸收磷大致相等。CRF当肾功效深入减退，GFR＜20ml/min时，肾排磷降低，磷酸盐潴留致高磷血症。钙CRF时，低钙血症较常见，其主要原因有：①高磷血症；②维生素D代谢改变；CRF时调整活性VitD3[1,25(OH)2D3]生成1α-羟化酶缺乏，致肠道及肾钙重吸收降低；③PTH对骨钙动员有抵抗作用；④病人厌食、呕吐等，致钙摄入不足。山西医科大学晋中学院慢性肾功能衰竭第15页

酸碱平衡紊乱GFR下降至20ml/min时，人体可出现轻度代谢性酸中毒，表现为血浆中HCO3-浓度下降，当肾功效深入损害，尿排泄H+降低，酸中毒深入加重。酸中毒产生主要原因为：①酸性代谢产物潴留；②肾小管重吸收碳酸氢盐能力显著降低；③肾小管泌氢功效受损害；④肾小管制造铵能力下降。轻度代谢性酸中毒，临床可无显著症状。中度以上酸中毒（二氧化碳总量＜15mmol/L）临床症状显著，表现为呼吸加深加紧，呈kussmaul