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1
附件3
人感染禽流感诊疗方案
(2024年版)
人感染禽流感(Humaninfectionwithavianinfluenza)是由禽流感病毒中某些亚型(如H5、H6、H7、H9及H10等亚型病毒中的一些毒株)感染人所引起的急性呼吸道传染病,临床症状因感染病毒的亚型不同而异,重症病例可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和多器官功能衰竭,甚至死亡。全球每年均有人感染禽流感病例发生,为规范人感染禽流感的诊治,实现对病例的早发现、早治疗,减少重症和死亡,在《人禽流感诊疗方案(2005版修订版)》和《人感染H7N9禽流感诊疗方案(2017年第1版)》基础上,结合国内外研究进展和诊疗经验,制订本诊疗方案。
一、病原学
禽流感病毒属正黏病毒科(Orthomyxovirus)甲型(A型)流感病毒属,病毒粒子呈多形性,其中球形直径为80nm~120nm,有囊膜。基于囊膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)抗原性不同,分成不同H亚型和N亚型。基因组为分节段的单股负链RNA。至今发现能感染人的禽流感病毒亚型有:H3N8、H5N1、H5N2、H5N6、H5N8、H6N1、H7N2、H7N3、H7N4、H7N5、H7N7、H7N9、H9N2、H10N3、H10N5、H10N7、H10N8等。
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禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒剂(如氧化剂、含氯消毒剂和碘剂)、紫外线等均可迅速破坏其感染性。65℃加热30分钟或100℃2分钟可灭活。
二、流行病学
人感染禽流感全年均可发生,冬春季多发。
(一)传染源。
主要为病/死禽和携带禽流感病毒的健康禽类,也可以为携带禽流感病毒的猪、牛等哺乳动物,感染禽流感病毒的人或其他动物也是可能的传染源。
(二)传播途径。1.呼吸道传播。
吸入含有禽流感病毒颗粒的飞沫或气溶胶感染。2.接触传播。
通过接触感染的禽、其它动物或其分泌物、排泄物,或接触被病毒污染的环境或物品感染。
(三)易感人群。
人群普遍缺乏对禽流感病毒的预存免疫,但由于禽流感病毒具有较严格的宿主特异性,一般认为人群对禽流感病毒不易感,仅可造成少数个体暴露后感染和发病,特别是从事家禽养殖、运输、加工、交易等人群。
三、发病机制及病理改变
(一)发病机制。
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H5、H7亚型禽流感病毒血凝素主要识别α-2,3唾液酸受体(主要分布在人下呼吸道),H9N2亚型禽流感病毒主要识别α-2,6唾液酸受体,部分H7、H10和H3亚型禽流感病毒具有α-2,3和α-2,6唾液酸受体双结合特性。病毒可通过细胞内吞作用进入下呼吸道黏膜上皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞,并在细胞核内进行转录和复制,形成子代病毒并感染其他细胞,感染严重者可诱发细胞因子风暴(如IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、CXCL9、CXCL10和CCL-2等明显升高),导致全身炎症反应,造成广泛组织和器官损伤,可出现ARDS、休克、脑病及多器官功能不全等。
(二)病理改变。
靶细胞主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞。肺炎患者急性期肺部可见弥漫性肺泡上皮损伤,支气管黏膜坏死,肺泡内淋巴细胞浸润,可见散在出血灶、肺不张和肺透明膜形成,后期可见纤维组织增生。
四、临床表现和实验室检查
(一)临床表现。
潜伏期为1~7天,个别可达12天以上。
临床表现因感染不同亚型禽流感病毒而异。常表现为发热,体温可达39℃以上,伴咳嗽、头痛、肌肉酸痛,还可伴有恶心、腹痛、腹泻等消化道症状。重症病例进展迅速,
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多在发病5~7天出现肺炎,多有中至重度ARDS,部分出现休克、急性肾损伤、横纹肌溶解、弥漫性血管内凝血、Reye综合征、急性坏死性脑病、细菌或真菌感染等并发症。轻者表现为上呼吸道感染症状,如鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等,或仅表现为结膜炎。
人感染禽流感的预后与感染病毒的亚型有关,感染H5N1、H5N6、H7N9和H10N8者预后较差,病死率可达40%以上,还与患者年龄、基础疾病、并发症等有关。
(二)实验室检查。
1.血常规:白细胞总数一般正常或降低,重症患者白细胞、淋巴细胞和血小板减少。
2.血生化:血清氨基转移酶升高(AST较ALT升高更为明显)、乳酸脱氢酶、肌酐、C反应蛋白、乳酸等升高,少数患者肌酸激酶、肌红蛋白升高、白蛋白明显下降。
3.动脉血气分析:ARDS患者血氧分压、血氧饱和度、氧合指数下降,酸碱失衡。
4.影像学检查:
肺炎患者肺部出现弥漫性、多灶性或斑片状浸润影,也可表现为节段性或小叶实变
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