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二、溶生性通气组织的形成是水生诱导之关键

二、溶生性通气组织的形成是水生诱导之关键

究较具生产运用的意义，水生诱导技术就是通过溶生组织的诱导来完成植物对静止水培环境的适应，从而实现花卉能在静止的厌氧水环境中栽培。另外在生产上也更具研究意义与价值，其原因有：(1)它极易由淹水厌氧所诱导，较易于进行人为的试验调控；(2)它是一些湿地植物和几种主要农作物如水稻的主要特征；(3)细胞编程性死亡现象是植物发育过程中的重要特性之一，因此具有更广泛的意义。前面已经提到，溶生性通气组织是由于部分细胞解体所致，这些气腔为条状的活细胞带所分割，实验证明这些条状结构的活细胞是抗死亡的，可为K+从根外进入木质部导管提供质外体途径，而且还为Ca2+的径向运输提供共质体途径。通气组织的结构因植物种类与品种而异，在一些双子叶植物茎基部，经诱导后，细胞解体分离形成一种非常混乱不规则的结构。而在一般的植物茎基的中髓部，大规模的细胞自溶几乎使所有的中心细胞消失，形成空心，气体运输受到的阻力减小到最小。通气组织的形成过程大致分成如下几个步骤。

1、环境胁迫信号的产生

诱导水培床的水环境中，因氧气由大气向水中的扩散速度大大降低，而陆生植物的土壤栽培环境下，这种扩散可向土壤源源不断地补充由于根系和微生物活动而消耗掉的氧气。研究表明，这种厌氧的水环境会促进植物乙烯的生成和积累，覆盖根系的水又会通过降低乙烯的径向释放而加剧这种积累。但在绝对的厌氧环境条件中却无此现象，原因是水中少许的氧气供应是乙烯前体ACC氧化所必需的，所以诱导前期也要保持水中一定的溶氧量。假如使用外源乙烯会极大地促进植物通气组织的形成，乙烯合成抑制剂和乙烯作用抑制剂如银离子、

AVG(aminoethoxyvinlglycine)明显抑制通气组织的形成，所以证明了乙烯是通气组织形成过程中的信号物质，其浓度变化或溶氧量的控制可调节通气组织的形成。还有研究表明，厌氧胁迫会很快引起乙烯合成的增加，这种现象在1—2h内即可观察到，其促进作用是可逆的，即当水中溶氧量增加时，乙烯的合成逐渐减少，乙烯的这种快速反应也正是它成为植物信号激素的关键所在。乙烯的增加是ACC氧化酶活力增加的结果，它可使ACC转化为乙烯，同时也是ACC增加的结果，当氧分压非常低时，厌氧诱导的ACC合成酶基因被活化，从而导致根中心ACC合成酶活性不断增加。这种因厌氧所产生的乙烯信号与植物在对抗自然逆境如高温干旱病害污染等有相似的机理，它都是植物对环境胁迫所产生的最快速信号反应。

2、信号的感受和传导

在水生诱导过程中，厌氧环境起到了信号源作用，那么它是以什么为受体又是如何传导最终实现基因表达呢？以下就信号的感受及传导作些具体的研究与阐述。在诱导过程中，信号的感受和传递可分两步：第一是感受氧的缺乏，传递原初信号进而诱导乙烯的合成；第二步，通过乙烯浓度变化引起级联反应—诱导细胞自溶性死亡。

（1）感受氧的缺乏

那么植物根系如何感受环境周围的氧分压变化呢？在动物细胞中，缺氧信号导致细胞中Ca2+浓度的增加，进而启动受蛋白激酶和磷酸酶调节的蛋白质磷酸化和脱磷酸化过程。这样的连锁反应在植物中也可能发生。支持这一假说的证据有：Ca2+络合物EGTA和铷红可抑制通气组织的形成；提高细胞质中Ca2+浓度的咖啡因可促进通气组织的形成。据此推测，处于低氧环境中的植物根系由于呼吸作用而导致根的中心形成一个缺氧区域，从而使细胞质Ca2+浓度增加，Ca2+调信号传递可能会促进厌氧基因如ACC合成酶基因的表达。之后，ACC运往周围相对富氧的细胞中氧化形成乙烯。但到目前为止，还没有任何试验证明缺氧条件下植物根中Ca2+信号传递能调节乙烯的合成。He等的实验认为能够影响细胞质Ca2+、激动蛋白和磷酸激酶变化的因子均不影响厌氧根中乙烯的合成。因此，Ca2+是否象动物中信号传导一样调节缺氧植物根中乙烯的合成仍不十分清楚，但这种假说在生产上也具有相当强的指导意义。

（2）感受乙烯浓度变化信号

当前国内外在乙烯受体和信号传递方面的研究进展非常迅速，这主要由于采用了乙烯反应不敏感的番茄突变体。已经证明至少有5个对乙烯浓度变化产生反应的基因家系是编码乙烯受体蛋白的。一些受体基因已测序和克隆，由它们形成的重组蛋白在离体条件下可逆地结合乙烯。与之关系紧密的mRNA已在长叶松和玉米中发现，在淹水厌氧状态下此种mRNA在长叶松的叶片中大

量积累。乙烯如何与受体蛋白结合和在细胞间传递，进而影响基因的表达也是用突变体进行分析的。其中一个重大的进展是CTR1基因的发现和鉴定。这是属于丝蛋白或色蛋白激酶家系的Raf激酶，Raf激酶通过磷酸化激活蛋白激酶(mapks)，此酶在控制动物细胞生长和分化的信号传递中起重要作用。有人推断它在植物中有同样的作用。和乙烯受体一样，CTR1是一个反调节子，即当乙烯占据了