急性左心衰PPT课件.pptx

急性左心衰;中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.;二、急性心衰的病因和诱因;2．急性心衰的诱发因素：

(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：

快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；

急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；

急性肺栓塞；

高血压危象；

心包填塞；

主动脉夹层；

手术的围术期；

感染；

围产期心肌病。

;(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：

感染，包括感染性心内膜炎；

慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重；

贫血；

肾功能不全（心肾综合症）；

药物治疗和生活管理缺乏依从性；

医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；

心律失常；

未控制的高血压；

甲状腺功能亢进或减退；

酒精或药物滥用。;三、临床表现;2．早期表现：

原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。

继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；

检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。;3．急性肺水肿：

起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。;4．心源性休克：主要表现为：

(1)持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。

(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压≥18mmHg，心脏指数≤2.2L·min-l·m-2（有循环支持时）或1.8L·min-l·m-2（无循环支持时）。

(3)组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(30ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。;四、急性心衰的临床评估及监测;判断液体潴留及其严重程度;（一）无创性监测（I类，B级）

每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。;（二）血液动力学监测

1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病 情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水 肿（或）心源性休克患者。

2．主要方法：

(1)右心导管：适用于：

①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不 能判断心内充盈压力情况。

②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有 症状。

(2)外周动脉插管：可持续监测动脉血压，还可抽 取动脉血样标本检查。

(3)肺动脉插管：不常规应用。;（三）生物学标志物检测

;(2)有助于评估严重程度和预后：NT-proBNP5000ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高；1000ng/L提示长期死亡风险较高。

(3)灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。

;2．心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高3~5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后。;3．其他生物学标志物：

中段心房利钠肽前体（MR-proANP，分界值为120pmol/L）

可溶性ST2：反映心肌纤维化

半乳糖凝集素一3;五、急性左心衰竭严重程度分级;急性心衰的临床程度床边分级

分级皮肤肺部啰音

I温暖无

Ⅱ温暖有

Ⅲ寒冷无或有

Ⅳ寒冷有

;六、急性心衰的治疗;（二）一般处理;3．出入量管理：

无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000—2000ml/d，甚至可达3000—5000ml/d。3～5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血