2018规培讲座急性胰腺炎【107页】.pptxVIP

急性胰腺炎

南阳医专一附院消化内科

2018规培讲座

概念

多种病因导致的、胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、导致水肿、出血甚至坏死等的炎症反应。

临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发

热、血淀粉酶增高等为特点。

常在饱食、脂餐、饮酒后发生。

常见病因

胆石症(包括胆道微结石)

高甘油三酯血症

酒精

甘油三酯≥11.3mmol/L，极易发生急性胰腺炎

甘油三酯＜5.65mmol/L，急性胰腺炎风险减少

病因和发病机制

（一）胆石症与胆道疾病

“共同通道学说”--胰腺炎与上行胆管炎

梗阻：胆道内压力超过胰管内压力→胆汁逆流入胰管

Oddi括约肌功能不全：十二指肠液反流入胰管，损伤胰管

胆道炎症

病因和发病机制

（二）大量饮酒和暴饮暴食

1、大量饮酒：

刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺分泌增加

刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿

形成蛋白栓

2、暴饮暴食

胰液和胆汁排泄不畅

病因和发病机制

（三）胰管阻塞

胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。

（四）手术与创伤

（五）内分泌与代谢障碍

高钙血症、高血脂

（六）感染：继发于急性传染性疾病

（七）药物

其他病因

1类：高发

硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、

美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、

糖皮质激素、吗啡、四环素、速尿、双克等

2类：次高发

利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、

依那普利、红霉素等

多见于用药最初的2个月内，与剂量无关

可诱发急性胰腺炎的药物

Grey-Turner征

Cullen征

SAP的特征性体征

急性胰腺炎

的发病机制

胰酶自身消化学说

巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织

胰酶受激活释出

释放细胞因子

IL-1、IL-6、IL-8、

TNF-α、PAF

补体

激活

凝血-纤溶系统

内皮细胞损伤

中性粒细胞弹力酶

溶酶体水解酶

氧代谢产物

腺泡细胞损伤

分解细胞外

基质

肠管屏障功能

失常

微循环障碍

缺血

血管通透性增加

胰腺坏死炎症

炎症因子和细胞因子学说

肠管屏障功能失调

肠菌移位

感染、内毒素释出

再激活巨噬细胞及中性粒细胞

高细胞因子血症

第二次打击

全身性炎症反应

中性粒细胞在主要器官内堆积

多器官功有失常

（MODS）

器官衰竭

（MOF）

肠道菌群移位与二次打击学说

临床表现

症状：(symptoms)

腹痛、腹胀主要症状

恶心、呕吐

发热重症者呈弛张高热

黄疸

低血压或休克

其他全身并发症

临床表现

（一）症状

1、腹痛：主要表现和首发症状

胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症

部位：中上腹，带状放射

性质：钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，呈持续性

时间：轻症3～5天，重症时间更长

2、恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻

3、发热：多数中度以上发热，持续3～5天，感染—高热

临床表现

轻症：仅中上腹轻压痛

重症：上腹广泛压痛

腹膜刺激征显著

移动性浊音

肠鸣音减弱或消失

腰部皮肤青紫色（Grey-Turner征）

脐周皮肤青紫色（Cullen征）

体征：(signs)

（二）体征

轻症急性胰腺炎—腹部体征较轻，有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。

重症急性胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快

并可出现下列情况：

临床表现

腹膜炎三联征

麻痹性肠梗阻

腹水征(血性，淀粉酶升高）

Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色

Cullen征：脐周围皮肤青紫

腹部触及包块：脓肿或假囊肿

黄疸：早期—阻塞

中晚期—肝衰竭

手足搐搦:（低钙血症）

辅助检查

血淀粉酶：

尿淀粉酶：

血清钙：＜2.0mmol/L预示病情严重

血糖：提示胰岛受破坏

实验室检查：(laboratoryexamination)

与病变严重度不成正比

实验室和其他检查

白细胞计数：中性↑、核左移

淀粉酶测定：

血AMS：6～12h↑，48h开始↓，3～5天

尿AMS：12～14h↑，1～2周

胸腹水AMS：↑

超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑：胰腺炎

唾液型淀粉酶↑：腮腺炎、口腔疾病

实验室和其他检查

血清脂肪酶测定：24～72h↑，持续7～10天，回顾诊