中国带状疱疹诊疗专家共识.pptx

中国带状疱疹诊疗专家共识演讲人2024-08-30

目录01.病因及发病机制07.总结与展望03.临床表现05.治疗02.流行病学与危险因素04.诊断及鉴别诊断06.预防

一、带状疱疹概述带状疱疹是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节内的水痘-带状疱疹病毒（VZV）经再激活引起的感染性皮肤病。常见病，除皮肤损害外，常伴有神经病理性疼痛，多见于年龄较大、免疫抑制或免疫缺陷等人群，严重影响患者生活质量。

二、制定背景2018年制定了《带状疱疹中国专家共识》，但近年来，相关领域循证医学证据不断增多，在治疗药物选择、特殊人群及特殊类型处理、并发症处置、疫苗预防接种认识等方面存在争议。在此基础上，对国内外重要文献进行评价综合分析，经专家组反复讨论修改，形成2022版共识，以更好地指导临床规范化诊治。

三、重点内容治疗药物选择：明确不同情况下的药物使用，包括抗病毒药物、止痛药物等。特殊人群及特殊类型带状疱疹处理：针对老年人、免疫抑制或免疫缺陷人群、特殊部位带状疱疹等，制定专门的诊疗方案。并发症处置：重点关注带状疱疹后神经痛（PHN）的处理，包括药物治疗、物理治疗等多种方法。疫苗预防接种：提升对疫苗预防接种的认识，明确适用人群和接种时机。

病因及发病机制01

病原体特点及致病机制一、VZV的分类与特性VZV属于人类疱疹病毒α科，被命名为人类疱疹病毒3型，是一种DNA病毒。其基因组包含71个开放读码框，能编码多种蛋白质，其中糖蛋白gE是目前研究较多的部分，也是制备疫苗的主要候选抗原。

病原体特点及致病机制二、传播途径VZV可经飞沫和（或）接触传播。三、感染表现原发感染主要引起水痘。之后可沿感觉神经轴突逆行，或经感染的T细胞与神经元细胞融合，转移到脊髓后根神经节或颅神经节内潜伏。当机体抵抗力降低时，VZV特异性细胞免疫下降，潜伏的病毒被再激活，大量复制后通过感觉神经轴突转移到皮肤，在相应皮节引发带状疱疹。

带状疱疹相关性疼痛的机制一、急性期疼痛性质：急性期疼痛属于伤害感受性疼痛，部分伴有神经病理性疼痛。机制：与病毒感染引发的神经组织炎症水肿及神经纤维损伤有关。二、带状疱疹后神经痛（PHN）性质：属于典型的神经病理性疼痛。发生机制：外周机制：受损的伤害性感受器异常放电导致外周敏化。中枢机制：脊髓背角神经元的敏感性增高。脊髓抑制性神经元的功能下降。脊髓背角Aβ纤维脱髓鞘，与邻近C纤维形成新的突触。脊髓背角伤害性神经通路代偿性形成，使中枢对疼痛的反应阈值大大降低。此外，神经损伤使受累神经内的离子通道（如钠、钾、钙通道）功能异常，也可导致神经病理性疼痛。

流行病学与危险因素02

流行病学与危险因素一、带状疱疹的发病率、住院率、死亡率和复发率1.全球普通人群带状疱疹发病率为（3-5）/1000人年，亚太地区为（3-10）/1000人年，并逐年递增2.5%-5.0%。2.全球带状疱疹的住院率为（2-25）/10万人年，死亡率为（0.017-0.465）/10万人年，复发率1%-10%。二、VZV再活化的危险因素及特定人群发病率1.危险因素：高龄、创伤、全身性疾病（如糖尿病、肾病、发热、高血压等）、HIV感染、恶性肿瘤等导致的免疫抑制等。2.随着年龄增长，50岁后VZV特异性细胞免疫功能逐渐降低，带状疱疹的发病率、住院率和病死率均逐渐升高。-全球≥50岁普通人群带状疱疹发病率为（5.23-10.9）/1000人年，女性略高于男性。-我国≥50岁人群带状疱疹发病率为（2.9-5.8）/1000人年，女性终身患病率也略高于男性。-血液肿瘤患者带状疱疹发病率高达31/1000人年，HIV感染者高达（29.4-51.5）/1000人年。-使用JAK抑制剂者带状疱疹发病率高达21.1/1000人年，接受JAK抑制剂治疗可增加患带状疱疹的风险。

流行病学与危险因素三、新型冠状病毒感染与带状疱疹的关系对于新型冠状病毒感染流行是否增加了发生带状疱疹的风险目前尚无明确证据。最新研究表明，新型冠状病毒感染患者若发生带状疱疹，常发生于新型冠状病毒感染发病后1-2周内，大多数病例具有典型的带状疱疹表现；非典型表现如多皮节受累和坏死等，在淋巴细胞减少的新型冠状病毒感染患者中尤为明显。

临床表现03

典型临床表现1．前驱症状：

可有轻度乏力、低热、食欲不振等全身症状，患处皮肤自觉灼热感或神经痛，触之有明显的痛觉敏感，也可无前驱症状。

2．皮损特点：

典型皮损表现为沿皮节单侧分布的成簇性水疱伴疼痛，研究显示好发部位为肋间神经（53%）、颈神经（20%）、三叉神经（15%）及腰骶部神经（11%）相应的