急性心肌梗塞并发心力衰竭.doc

急性心肌堵塞并发心力衰竭

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??急性心肌堵塞并发心力衰竭????

【概述】

心力衰竭是急性心肌堵塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌堵塞患者并发心律失常的高度警觉及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌堵塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。

近年来，根据北京地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌堵塞患者。已从过去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌堵塞并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌堵塞病死率的关键问题。急性心肌堵塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌堵塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注缺乏，左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌堵塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。

一般认为，堵塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；假设到达或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发堵塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。局部患者病程中出现堵塞延展与再堵塞，均会增加堵塞面积，诱发和加剧心力衰竭。快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房纤颤等，既因心率过快使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或Ⅲ度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注缺乏，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌堵塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。

有时，急性心肌堵塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比拟常见。特别是β-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如Ⅰa类的丙吡胺(disopyramide)、Ⅰc类的氟卡尼(flecainide)、普罗帕(propafenone)、Ⅳ类的维拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之，对急性心肌堵塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的发病；而心力衰竭的进展和转归，那么可能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。?

【诊断要点】

一、急性心肌堵塞心力衰竭的分级和分型方法：目前对急性心肌堵塞并发心力衰竭的严重程度及血液动力学特点有两种分类方法。一种是Killip分级，主要根据临床病症和体征来判定。另一种是Forrester分型，主要根据血液动力学检查结果来判定。

1．Killip分级方法：临床上普遍采用，简便易行。KillipⅠ级指急性心肌堵塞患者无心力衰竭；Ⅱ级指有轻度至中度的心力衰竭，体检时可听到第三心音，并可在背部下肺野听到罗音；Ⅲ级指有严重心力衰竭、肺水肿；Ⅳ级为心源性休克的患者。

2．Forrester分型：由于Swan-Ganz漂浮导管技术的日渐普及，可以及时监测急性心肌堵塞患者的血液动力学改变。在其中的血液动力学参数中，以肺动脉楔压和心脏指数最为重要，并依此分为四型。如下：

①Ⅰ型：肺淤血水肿：-；周围灌注缺乏：-；肺动脉楔压：≤2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.㎡)；治疗原那么：镇静剂，监视病情变化；病死率3%；

②Ⅱ型：肺淤血水肿：+；周围灌注缺乏：-；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.㎡)；治疗原那么：血压正常者，给利尿剂；血压高者，给血管扩张剂；病死率：9%；

③Ⅲ型：肺淤血水肿：-；周围灌注缺乏：+；肺动脉楔压：≤2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：≤2.2L/(min.㎡)；治疗原那么：血压低，心率快者，扩容治疗；血压低，心率慢者，临时心脏起搏；病死率：23%；

④Ⅳ型：肺淤血水肿：+；周围灌注缺乏：+；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：≤2.2L/(min.㎡)；治疗原那么：血压正常者给血管扩张剂，血压低者给正性肌力药和/或辅助循环；病死率：51%；3、Killip分级与Forrester分型的比照及临床意义：根据斋藤宗靖的临床研究，KillipⅠ级中的83%属于血液动力学正常的ForresterⅠ型；KillipⅡ级中多数患者分属于ForresterⅠ型(43%)和Ⅱ型(34%)；而KillipⅢ级有67%属于ForresterⅡ型；KillipⅣ级那么64%属于Forrester