急性呼吸窘迫综合症【38页】.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合症;;历史

1967年Ashbaugh首先报导急性呼吸窘迫症12例。

1971年Petty命名为ARDS（AdultRDS）.总结100

例,57种病因。

1992年ATS/ERS提出改Adult为acute.并推出ALI

（急性肺损伤损伤）概念。

ALI是指严重感染、创伤、休克等打击后出现上肺部炎症和肺毛细血管通透增加为主要表现的临床综合症。它包括了从轻到重的较广的连续病理生理过程,它是炎性反应过程中,MODS的一个组成部分。;ARDS作为连续过程,其早期阶段由急性肺损伤(ALI),重度ALI为ARDS。

ALI：PaO2/F102≤40kpa(300mmHg)

ARDS:PaO2/F102≤26.7kpa(200mmHg)

例:PaO2为40mmHg,F10250%;本病发病率和死亡率,由于诊断和治疗条件不同,病死率颇不一致。

1977年美国10大医院统计：在1128病人中存活率为49%。

1982年我国ARDS座谈会资料,初步统计死亡率为39-68%。

北京协和:1991-1996ICU214例,病死率51.40%

估计一般医院本病病率为50%以上。

发生率：与病因相关。单个病因为25%,2个病因为42%,2个

以上可达85%。;病因

可分直接损伤和间接损伤两大类

一、直接损伤;二、间接损伤;近年提出全身炎症反应综合症（SIRS）与ALI的发生发展密切相关。

SIRS是过度炎症反应,高动力循环状态,持续高代谢状态为临床特征。不论感染或非感染病因均可引起SIRS。;发病机理:

发病机理错综复杂,目前认为炎症反应起关键作用,使微血管通透性增强。

炎症反应涉及细胞和体液两大因素:;(一)多核粒细胞:是参与机体炎症反应的主要细胞。;(二)单核巨噬细胞：

具有诱导炎症反应,激活免疫和凝血系统,参及组织损伤与修复等。

单核巨噬细胞分泌多种活性物质：TNFa、IL-1、IL-6、IL-8是重要产物。;(三)肺血管内皮细胞：

不仅作为被动靶细胞,还通过其屏障和分泌功能影响ALI的发生。

内皮损伤致：;(四)肺泡上皮细胞

受损:;总之：ALI是多种疾病引起的一组具有病理和临床表现相类似的综合症,其发病机理难以用一种效应细胞或介质予以全面解释,而是诸多因素在多个环节共同作用的结果。;其发病病机理的特征：;病理变化：

病变呈双侧分体,肺脏肿胀。

光镜所见：;电镜所见：

肺泡毛细血管内皮细胞肿胀，空泡??性

肺泡间质及肺泡水肿

肺泡上皮细胞变性、坏死、增生

毛细血管淤血，小血管高度扩张，细胞淤滞，特别

是RBC、PMN和TBC聚积，形成微栓塞。

透明膜形成

病理变化可以分为渗出、增殖和纤维化三个互相关联和重叠的阶段。;病理生理：

肺毛细血管通透性增高

肺表活性物质减少

肺功能和血流动力学异常;ARDS的诊断和鉴别诊断;二、实验室检查

1．血气改变：;三、胸部X线影象：取决于损伤类型和严重度;诊断：

1988年广州会议诊断标准：;;鉴别诊断：;ARDS治疗;一、原发病的治疗

积极控制原发病是治疗的根本

要注意：;二、改善通气和组织供氧—机械通气

机械通气为纠正缺氧的主要措施。应及时应用。

械通气的新概念：

保证适当的组织供氧,动脉血氧运输量（PaO2）比单纯PaO2或SoO2更重要。

DaO2=动脉血氧含量×心输出量

DaO2=SaO2×Hb

PaO2=60mmHg即可保持合适的氧合功能。(SaO2=90%)。强调PaO2维持在60-70mmHg

血红蛋白以110-140克/L为宜。

ARDS病变分布有一定重力依赖性,即下肺区和侧肺区病变重,上肺区和前侧肺区病变轻。

从肺前部到背部分为正常，陷闭和实变三部，三者比例大致为30-40%,20-30%,

40-50%。

机械通气以减轻肺损伤为原则

强调：最佳peep；低平台压；适当潮气量和呼吸频率,称保护性肺通气。

氧疗：要维持适当氧合,但要避免氧中毒。

吸入氧浓度＜60%不会对肺组织造成损伤，故在维持适当氧合的基础上,F102尽

量降至60%以下。

若SaO2低于90%（尤其低于85%）时,必须提高氧浓度,待氧合改善后,再将F102降

安平水平以下。;绝对适应症:吸入氧浓度(F102)＞50%,而PaO2

＜60mmg(8kpa),SaO2＜90%

相对适应症:肺内大量分流,提示F102后PaO2升高不明