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丙肝治疗过程中诊断肺腺癌病例1例

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摘要：目的：分析丙肝抗病毒治疗与肺腺癌是否有相关性方法：调查患者本人及住院资料结论：丙肝抗病毒治疗与肺腺癌无明确相关性

关键词：丙肝；聚乙二醇干扰素；利巴韦林；肺腺癌

1.病例：

患者女性，71岁，因“发现肝功异常1+年，咳嗽伴活动后气促1+月”入院。1+年前患者体检发现肝功异常，酶学轻度升高（ALT42U/LAST41U/L），HCV抗体阳性，予保肝治疗（具体用药不详），查HCV-RNA定量1.27E+06IU/ml，未予以抗病毒治疗。7月前于我科住院治疗，查HCV-RNA定量6.85E+06IU/ml。胸片未见异常。予以聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）135ugIHQW联合利巴韦林0.3tid抗病毒治疗，治疗4周查高灵敏度HCV-RNA下降不明显，治疗6周将聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）加至180ugIHQW。治疗12周，高灵敏度HCV-RNA阴性。治疗过程中患者无明显不良反应。1+月前患者出现咳嗽伴活动后气促，无明显咯痰，无咯血，无胸痛，无畏寒发热，无体重减轻。既往史：40年前行阑尾切除术。10年前诊断高血压病，最高血压200mmHg，予以“替米沙坦、酒石酸美托洛尔”控制血压。2年前行左乳腺瘤切除术。否认“输血史”。入院查体：神清，未见皮疹，未见肝掌、蜘蛛痣，各浅表淋巴结未扪及肿大，颈软，双肺未闻及干湿罗音，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及，双下肢无肿胀。辅助检查：胸部CT：1.右肺下叶背段分叶状结节影，直径约2.6cm，周边见少许毛刺征，不排除右下肺占位。2.双肺少量纤维灶，双上肺小叶间隔增厚，伴双肺少量渗出性病变。3.纵隔内多发小淋巴结影。4.主动脉退变。血常规：WBC3.5×10∧9/L，HGB89g/l，PLT192×10∧9/L/L。凝血功能：PT%141%。肝功正常。铁蛋白：958.3ng/ml。AFP、CEA、CA12-5、CA15-3、CA19-9正常。胸部CT增强：1.右肺下叶背段分叶状结节影，考虑肿瘤：肺癌可能。2.双肺少量纤维灶，双上肺小叶间隔增厚，伴双肺少量渗出性病变。3.主动脉局部钙化。4.肝脏（膈顶区）低密度结节灶；左肾上腺略增粗。于CT引导下行肺穿，肺穿病检：（右肺下叶背段）穿刺组织，查见腺癌。

讨论

患者病毒性肝炎（丙型，慢性活动性）诊断明确，其无用药禁忌，予以聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）联合利巴韦林抗病毒治疗。治疗前胸片未见异常，治疗7月出现咳嗽，活动后气促，肺穿病检提示腺癌。分析：1.患者为老年女性，曾有患左乳腺瘤病史，为肿瘤高发人群。2.聚乙二醇干扰素α-2a（派罗欣）、利巴韦林药品说明书均无药物可导致肺部肿瘤相关说明。3.干扰素是一类具有广泛生物学活性的蛋白质，具有以下生物学活性：抑制病毒和其它微生物增殖；抑制肿瘤和其它细胞生长；凋节免疫活性[1]，是机体防御系统的重要组成部分。干扰素是多效性基因表达调控分子，Ⅰ型和Ⅱ型干扰素通过不同信号途径引起特异性的干扰素刺激基因表达[2]，产生的蛋白与抑制肿瘤病毒的繁殖、抑制细胞增生和诱导分化、促进凋亡，免疫调节及抑制肿瘤血管生成等有关，干扰素的抗肿瘤作用机制可能不是单向的，而是综合性的。4.人类实体肿瘤中主要影响血管生成的因子有血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），只要抑制这两种因子的形成即可以有效地抑制肿瘤的生长。目前有学者证实干扰素可通过VEGF和bFGF基因转录发挥其抑制血管的作用[3]。干扰素的抗肿瘤血管形成的作用中，IFN-a就是第一个作为抗血管生成剂进行临床评估的分子[4]。因此抑制肿瘤血管的生成是干扰素抗肿瘤作用的重要机制之一。故考虑患者治疗过程中出现肺腺癌与抗病毒治疗无明确相关性。

参考文献：

[1]金奇主编．医学分子病毒学．科学出版社，2001年2月第一版，107-116．

[2]BordenEC．1nteferons[J]．In：CancerMedicineED．5．Toronto：B．C．Decker，Inc，2000；815—824

[3]潘烨，郑起．干扰索在肿瘤治疗中应用的研究进展[J].国外医学外科学分册2005；2（1）：10-13

[4]GresserI.Antitumoureffectsofinterferons：past，presentandfuture[J].BrJHaematol，1991；79（1）：1-5

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-全文完-