呼吸衰竭的病因及发病机制【43页】.pptxVIP

呼吸衰竭的病因及发病机制【43页】.pptx

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呼吸衰竭的病因及发病机制;呼吸衰竭在临床医学中的重要性;临床各科都会遭遇呼衰问题

近年来呼吸衰竭的诊治和呼吸支持技术的进步在危重患者的处理中发挥了重要作用,SARS救治中突显了呼衰的重要性

美国ICU每年约有34%的患者因呼衰行机械通气治疗,约为50万人次;01;正常呼吸生理;01;呼吸衰竭的定义;01;依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素,即为呼吸衰竭。;其他概念;01;按动脉血气分析(有无CO2潴留)分类

Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHg;PaCO2<50mmHg

Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg

按病程急缓分类

急性呼衰:某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍

慢性呼衰:原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重

按发病机制分类

泵衰竭

肺衰竭;;气道阻塞性病变:炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕等

肺组织病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS等

肺血管疾病:肺栓塞、肺血管炎

胸廓和胸膜病变:胸廓外伤、畸形、手术、创伤、气胸、胸腔积液等

神经肌肉疾病:脑部炎症、出血、外伤等、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等;内科;01;呼吸衰竭的发病机制;由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足;肺泡动力不足

呼吸肌损伤

呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲劳

呼吸中枢和周围神经受损

肺泡扩张阻力增加

肺顺应性降低

纤维化;表面活性物质减少;肺淤血,肺水肿,肺实变

胸廓顺应性降低

胸廓畸形、胸膜钙化、多发肋骨骨折;胸腔大量积气积液;;;;病例;;(二)阻塞性通气不足;;;;大气道狭窄;吴XX,女,84岁

主诉:确诊甲状腺癌8月,进行性呼吸困难3月。;胸部CT;(三)弥散障碍;;;;(四)肺泡通气与血流比例失调;;氧耗量增加——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。;氧耗:正常250ml/min,寒战:500ml/min,

呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍。;病例;;病例;小结

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