脑血管病完整版本.pptVIP

脑血管疾病神经病学教研室罗宇主任医师概论定义脑血管疾病是指脑血管病变所引起的脑功能障碍。又称脑血管意外（脑卒中、中风）呈急骤发生的脑局部血液循环障碍和神经功能缺损。临床高发病率、死亡率和致残率分类脑血管解剖特点脑动脉壁较薄，中膜、外膜均较颅外动脉薄。前后循环形成Willis环，由动脉环发出分支入脑，再由颅底向脑室方向辐射分布。Willis环对两侧大脑的血供有调节和代偿作用。脑实质内吻合支细小，调节和代偿能力较弱。灰质较白质血供丰富脑的血液循环前循环由颈内动脉及其分支组成，主要供应眼部和大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。后循环由椎动脉、基底动脉及其分支组成，主要供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。脑血管病病因血管壁病变心脏病和血流动力学改变血液成分及血液流变学改变其他脑血管病危险因素可干预的因素：高血压、心脏病、糖尿病、TIA及脑卒中等。不可干预的因素：高龄、种族、性别、气候和卒中家庭史等也是危险因素。脑梗死定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。小脑分水岭梗死诊断和鉴别诊断临床表现结合影像学检查特征与其他类型梗死和出血鉴别治疗纠正低血压，适当扩容改善患者血液高凝状态其余治疗参见血栓性脑梗死方法治疗原理高压氧治疗1．增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态：在2ATA氧下，脑组织氧气分压比常压下吸空气时提高7倍；3ATA氧下，提高15倍。大脑灰质中的血氧有效弥散距离可以从常压下的30微米增至70～100微米。此时虽然存在脑水肿，脑细胞与毛细血管间距增大，氧气也可从毛细血管弥散到脑细胞，迅速纠正脑缺氧状态，保护脑细胞功能的活动。但是，如果脑梗塞面积大，侧支循环少，高压氧疗效就差。治疗原理高压氧治疗2．减轻脑水肿、降低颅内压力：高压氧下，纠正了脑组织的缺氧状态，改善细胞的能量供给，乳酸生成减少，脑组织能量代谢恢复，脑神经细胞的肿胀也减轻，于是颅内压也降低；同时脑血管收缩，脑血流量减少，颅内血管容积缩小，降低颅内压，打断脑缺氧——脑水肿之间的恶性循环。治疗原理高压氧治疗3．高压氧下可使缺血病灶出现反盗血现象：高压氧下脑血管收缩，而缺血组织的血管因酸中毒、缺氧对高压氧作用不敏感而不收缩或轻微收缩，故有较多的血流流经病灶区域，出现反盗血现象。溶栓治疗的利-弊起病6小时起病24小时血管部分再通血管主干闭塞溶栓治疗溶栓治疗的利-弊颅内出血比例高静脉溶栓6-8%动脉溶栓9-12%机会难得必须在3或6小时内生理状态好疗效好的比例高38%脑梗死溶栓后颅内出血1.康复治疗恢复期治疗应尽早进行，与治疗并进。积极处理各项可进行干预的脑卒中危险因素。2.脑血管病的二级预防血液中各种栓子进入脑动脉阻塞血管，而导致其供血区脑组织缺血坏死，出现局灶性神经功能缺损。脑栓塞（Cerebralembolism）脑栓塞急性期（15天）恢复期（半年）后遗症期（半年后）分期心源性-心脏病（风心）60-80%，房颤病人约45%。心外源性-大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等。栓子来源病理可发生于任何部分，左侧颈总A起源于主动脉弓，左侧最常发生。脑组织缺血坏死3种类型：贫血性、出血性、混合型，出血性最常见，占30~50％。（出血性梗塞）临床特征发病年龄：视原发疾病而定起病状态：不定进展情况：起病急骤（最快、最突然）局灶症状：明显，多在颈内动脉系统起病初多数有意识障碍，但是持续时间短临床表现较重颈内动脉系统梗塞症状颈内动脉：可有同侧Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语。大脑前动脉：对侧中枢性偏瘫，对侧下肢感觉障碍，精神症状（额叶），失用症。大脑中动脉：三偏综合征，完全性失语。椎基底动脉系统栓塞多累及脑干，小脑，出现交叉性瘫痪，交叉性感觉障碍和共济失调。大脑后动脉：偏盲（枕叶），短暂性记忆力缺失（额叶），对侧深浅感觉丧失，自发性疼痛，偏盲，一时性轻偏瘫，小脑共济失调等（丘脑）。辅助检查头颅CT、MRI最重要诊断与鉴别诊断任何年龄均可起病，青壮年多见急性起病，数秒或分达高峰偏瘫、失语等CT/MRI确诊鉴别：与其他脑血管病鉴别（见教材表8-2）治疗原则同脑血栓形成治疗问题：溶栓治疗目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血（HI）抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能