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大叶性肺炎

一、病因和发病机制

多种细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。

2.体征

患者呈急性病容。面色潮红或轻度发绀,部分患者口唇常有单纯性疱疹,极少数引起败血症可有肝大、黄疸,皮肤

黏膜有出血点。

起病早期肺部可不明显。肺实变期呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音或实音,听诊主要为病理性支气管呼吸音合伙湿啰音;消散期可听到较多的湿啰音。

病变累及胸膜时,触诊可有摩擦感,听诊有胸膜摩擦音。

3.并发症

(1)感染性休克:肺炎球菌肺炎伴发严重毒血症时可引起感染中毒性休克,起病急,一般在发病24~72小时特别是在头24小时内,血压突然下降10.7/6.7(80/50mmHg)以下,并出现休克状态,表现为体温骤降、面色苍白、发绀、出冷汗、表情淡漠、四肢厥冷、脉细速、心音减弱、少尿或无尿等。

(2)胸膜炎:病变累及胸膜时,触诊可有摩擦感,听诊有胸膜摩擦音。当胸膜腔积液增多时,则胸膜摩擦音不明显。

(3)心肌炎:并发心肌炎时,可出现心脏扩大、心动过速、过早搏动、房室传导阻滞及奔马律等,肺炎控制后多可逐渐恢复正常。

三、辅助检查

1.白细胞计数白细胞总数显著增加,可有核左移或细胞质内出现中毒颗粒及空泡,中性粒细胞多在80%以上。年老、体弱或由严重感染者,白细胞总数可不增高,或反而低于正常,但中性粒细胞仍增高。

2.痰液检查痰涂片可见革兰染色阳性球菌成对或呈短链排列。痰培养加药物敏感试验不但分离出致病菌,还可据以选用有效抗生素。

3.休克型肺炎实验室检查

(1)尿:休克时肾血灌流量明显减少,因而少尿甚至无尿,并可因肾小球毛细血管通透性增高二出现血尿、蛋白尿,肾小管受损时出现管型尿。

(2)血尿素氮:肾功能不全时可增高。

(3)血清电解质:引发肾功能不全时血清钾增高。

(4)二氧化碳结合力:当出现代谢性酸中毒时,二氧化碳结合力降低。

4.X线检查肺炎充血期仅见受累部位肺纹理增粗,呈淡薄均匀阴影,并极限于一个肺段或肺叶;实变期可见大片均匀致密的阴影,按肺叶或肺段分布,有时在实变内部可见到充气的支气管影,一般为单叶性,同时累及两个或更多肺叶者较少见。消散期阴影密度逐渐减小,3~4周后可完全消散。

四、诊断要点

对具有典型症状和体征的病例,主要根据:

1.突然起病,寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。

2.体检有典型的肺实变体征。

3.胸部X线显示呈肺叶或肺段分布的大片状均匀致密阴影。

4.末梢血白细胞计数增高,中性粒细胞百分比增加,可有核左移。

5.痰涂片及痰培养到肺炎链球菌有助于病因诊断。

其他病原微生物感染引起的肺炎,其诊断要点如下:

1.肺炎支原体炎由肺炎支原体一起。起病缓慢,约1/3病例无症状,或有低热、咳嗽、乏力等。体征不明显,X线检查可见斑点状或片状均匀模糊阴影,可在2~3周内消散。实验室检查,白细胞正常或减少,有轻度淋巴细胞增多,鼻、咽拭子或痰可培养出支原体。红细胞冷凝集试验呈阳性。

2.金黄色葡萄球菌肺炎常伴有败血症,临床表现凶险。血、痰培养可分离出金黄色葡萄球菌。X线检查可见两肺有多处炎性阴影,阴影中有透亮区。

3.肺炎克雷伯杆菌肺炎多见于年老、体弱者。有发热、咳嗽、胸疼等症状。咳棕红色胶冻样痰或血痰,伴有气急、发绀。X线检查有肺叶实变,其中有不规则透亮区,叶间隙下坠,有时伴少量胸腔积液。痰培养可分离出肺炎克雷伯杆菌。

五、治疗原则和药物治疗要点

1.治疗原则

(1)一般治疗:休息,保暖,供给高热量、高蛋白及高维生素的易消化饮食,多饮水。对重病者观察呼吸、心率、血压及尿量,及时发现并发症及可能出现的休克。

(2)对症治疗:咳嗽可用棕色合剂。喷托维林等;对发热、胸痛可用索米痛片或复方阿司匹林等;对气急、发绀可吸氧;对脱水者可静脉滴入5%葡萄糖液及适量生理盐水;对烦躁、谵妄者可给地西泮(安定)5mg,肌肉注射或水合氯醛1g,口服或灌肠。

(3)抗菌药物治疗:首选青霉素G。对青霉素过敏者可改用四环素类(多西环素、盐酸米诺环素)或大环内酯类

(红霉素、麦迪霉素、交沙霉素等)。头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏反应,故用药时应慎重。

2.药物治疗

(1)首选青霉素G:皮试阴

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