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呼吸衰竭的诊治策略

意义呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危重症，据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分，因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床医务人员必须掌握的基本技能之一。

定义呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，导致人体缺氧和(或)合并二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼吸室内空气时,PaO2低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg就可以诊断为呼吸衰竭。

呼吸衰竭的常见病因：一、呼吸泵衰竭二、肺衰竭

大脑皮层（随意呼吸控制中枢）延髓（节律呼吸控制中枢）桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）通过气血屏障进行气体交换，排出二氧化碳，进行氧合吸入氧，排出二氧化碳脊髓（神经信息传导与反馈通道）呼吸系统循环系统

一、呼吸泵衰竭：即呼吸驱动能力衰竭，中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭。特点是既有低氧血症又有二氧化碳潴留。

呼吸泵衰竭常见的疾病：1、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、颅脑外伤、中枢性通气不足综合征；2、脊髓疾病：格林－巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤；3、神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；

二、肺衰竭即肺气体交换功能衰竭(通气功能、弥散过程和血流灌注），所有能引起肺组织损伤的原因均可导致肺衰竭。共同特点是既有通气障碍又有氧合障碍。

肺衰竭常见病因：?上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或异物、声带麻痹。?胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突。?肺实质（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾病：支气管哮喘、COPD、间质性肺疾病、重症肺炎、ARDS、肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。

分型1.根据气体交换异常发生持续的时间：急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原因引起，如ARDS慢性呼衰：指在原有肺部疾病（尤其是慢阻肺)的基础上,病情逐渐进展,肺功能越来越差,又可分为：代偿性：虽然有PO2降低，伴有动脉血PCO2增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常活动。失代偿性:一旦并发呼吸道感染或其他诱因,呼吸功能急剧降低,失去代偿能力。

分型2．根据病理生理和血气分析分：①Ⅰ型：仅有缺氧，无CO2潴溜。②Ⅱ型：既有缺氧又有CO2潴溜。

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭分型根据呼吸衰竭的病理生理特点，分为：v急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）v急性高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型）

急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）（AcuteHypoxicRespiratoryFailure,AHRF）I型呼吸衰竭也称氧合衰竭,血气特点是PaO260mmHg，不伴有高碳酸血症，如心源性休克、贫血和一氧化碳中毒。

另一种少见的情况是氧摄取衰竭，如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其它原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO2、SaO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍，唯有测定血乳酸水平才能发现此问题。

低氧血症的机制：吸入氧浓度降低肺泡通气量下降弥散功能障碍通气／血流分布不均自右向左的血液分流

一、吸入氧浓度降低指吸入空气中的氧浓度降低，如在高原上，FiO2的降低必然引起急性低氧性呼吸衰竭，临床表现为严重的低氧血症。

二、肺泡通气量下降肺泡通气量（VA）是反映肺通气功能的一项基本指标。正常健康成人呼吸空气时，约需4L/min的肺泡通气量才能保持有效的O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。如果肺泡通气量不足，肺泡氧分压就会下降，肺泡－毛细血管分压差减少，即可诱发呼吸衰竭。上述情况可用公式来表示：

每分钟肺泡通气量（VA）=每分钟通气量（VE）－每分钟死腔通气量（VD）VA减低有两个原因：①当机体氧耗量增大，而VE不能相应增加；②VE虽然没有减少，但是解剖或生理死腔增大，使VA减低。

三、弥散功能障碍氧气从肺泡向血液弥散的速率，主要取决于两个条件：①进行气血交换的面积的大小，即弥散面积的大小；②气血交换的弥散距离，即氧气通过肺泡膜、间质、毛细血管膜、红细胞等与血红蛋白氧和的距离。

例如：F急性肺水肿是由于肺泡渗出增多，肺间质水肿淤血，氧气弥散距离明显增大，导致弥散功能下降。FCOPD急性发作患者，由于肺气肿及感染导致大量肺泡和肺泡毛细血管正常的生理结构