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疾病名：低钙血症

英文名：hypocalcaemia缩写：

别名：

疾病代码：ICD：E83.5

概述：低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一致的。

血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。

流行病学：

病因：如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。

1.甲状旁腺功能减退

(1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；甲状旁腺基因突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilson’sdisease)；功能性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。

(2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。

(3)假性甲状旁腺功能减退。

2.甲状旁腺激素功能正常或增高

(1)肾功能衰竭。

(2)肠吸收不良。

(3)急性或慢性胰腺炎。

(4)成骨细胞性转移瘤。

(5)维生素D缺乏或抵抗。

发病机制：低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、

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靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。

正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类：

1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。

在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。

2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。

肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光；也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况；或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰；亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着；并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。

3.其他如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低

钙血症。

临床表现：

1.神经-肌肉兴奋性增高常是最突出的临床表现。因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动。轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常、四肢发麻、刺痛，手足抽动；

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当血钙进一步降低时，可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道，表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。

体格检查可出现面部叩击征(Chvostek’ssign)和束臂征(Trousseau’ssign)阳性。

在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临床症状。

2.精神异常如烦躁、易怒、焦虑、失眠、抑郁以至精神错乱。也可发生锥体外系的表现,如震颤麻痹、舞蹈病。儿童长期低钙血症可出现精神委靡、智力发育迟缓。

3.对心脏的影响低钙血症引起Q-T间期及ST段延长，T波低平或倒置。

4.外胚层组织变形低血钙使血管痉挛，长期存在可导致组织供血不足，出现白内障、皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。

5.骨骼改变