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炎症性肠病(IBD)护理常规

一、疾病概述

炎症性肠病(InflammatoryBowelDisease,IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UlcerativeColitis,UC)和克罗恩病(CrohnsDisease,CD)。IBD可发生于任何年龄,但以青壮年为主,男女发病率无明显差异。IBD病程漫长,病情反复,严重影响患者的生活质量,甚至可能导致严重的并发症,如肠穿孔、肠梗阻、中毒性巨结肠等。

二、病因及发病机制

1.病因

遗传因素:IBD具有一定的遗传倾向,研究表明,某些基因的突变与IBD的发病风险增加有关。例如,NOD2基因的突变与克罗恩病的发病密切相关。

环境因素:环境因素在IBD的发病中也起着重要作用。饮食、吸烟、感染、药物等因素可能影响肠道黏膜的免疫反应,从而诱发IBD。例如,高糖、高脂肪、低纤维的饮食可能增加IBD的发病风险;吸烟可使克罗恩病的发病风险增加;某些感染因素可能触发肠道黏膜的免疫反应,导致IBD的发生。

免疫因素:IBD被认为是一种自身免疫性疾病,免疫系统的异常激活是其发病的关键环节。肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应,导致炎症的发生。此外,免疫调节细胞的功能失调、细胞因子的失衡等也可能参与IBD的发病。

肠道菌群失调:肠道菌群在维持肠道正常功能中起着重要作用。IBD患者的肠道菌群发生了明显的改变,有益菌减少,有害菌增多,肠道菌群的失调可能参与了IBD的发病。

2.发病机制

免疫反应异常:IBD患者的肠道黏膜免疫系统对肠道内的正常菌群产生过度免疫反应,导致炎症的发生。免疫细胞如T细胞、B细胞、巨噬细胞等在肠道黏膜中聚集,释放多种炎症介质,如细胞因子、趋化因子等,引起肠道黏膜的炎症反应。

遗传易感性:遗传因素决定了个体对IBD的易感性。某些基因的突变可能影响肠道黏膜的免疫功能、肠道屏障功能等,从而增加IBD的发病风险。

环境因素触发:环境因素如饮食、感染、药物等可能触发肠道黏膜的免疫反应,导致IBD的发生。例如,某些感染因素可能通过分子模拟机制,使免疫系统对肠道内的正常菌群产生免疫反应;某些药物可能直接损伤肠道黏膜,引起炎症反应。

肠道菌群失调:肠道菌群的失调可能通过多种机制参与IBD的发病。例如,有害菌的增多可能产生更多的毒素,损伤肠道黏膜;有益菌的减少可能导致肠道黏膜的免疫调节功能失调。

三、临床表现

1.溃疡性结肠炎

消化系统表现:

腹泻:是溃疡性结肠炎最常见的症状,轻者每日排便24次,重者可达10次以上。粪便多为糊状,含有脓血和黏液。

腹痛:多为左下腹或下腹的隐痛或绞痛,可伴有里急后重感。腹痛一般在排便后缓解。

便血:程度轻重不一,轻者仅为粪便表面带血,重者可出现大量便血。

其他症状:可有食欲不振、恶心、呕吐等。

全身表现:

发热:一般为低热或中等度发热,少数患者可出现高热。

消瘦:由于长期腹泻、食欲不振等原因,患者可出现消瘦、乏力等症状。

贫血:便血可导致贫血,表现为面色苍白、头晕、乏力等。

肠外表现:

关节疼痛:可累及外周关节和脊柱关节,表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等。

皮肤表现:可有结节性红斑、坏疽性脓皮病等皮肤病变。

眼部表现:可出现巩膜炎、虹膜炎等眼部病变。

2.克罗恩病

消化系统表现:

腹痛:是克罗恩病最常见的症状,多为右下腹或脐周的隐痛或绞痛,可伴有肠鸣音亢进。腹痛一般在进食后加重,排便或排气后缓解。

腹泻:多数患者有腹泻症状,粪便多为糊状,一般无脓血和黏液。但在病变累及直肠时,可出现脓血便。

腹部包块:约20%的患者可在右下腹或脐周触及腹部包块,多为炎性包块。

瘘管形成:是克罗恩病的特征性表现,可形成肠内瘘、肠外瘘等。

全身表现:

发热:一般为低热或中等度发热,少数患者可出现高热。

消瘦:由于长期腹泻、食欲不振等原因,患者可出现消瘦、乏力等症状。

贫血:便血、营养不良等可导致贫血,表现为面色苍白、头晕、乏力等。

肠外表现:

关节疼痛:可累及外周关节和脊柱关节,表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等。

皮肤表现:可有结节性红斑、坏疽性脓皮病等皮肤病变。

眼部表现:可出现巩膜炎、虹膜炎等眼部病变。

四、治疗要点

1.一般治疗

休息:患者在急性发作期应卧床休息,减少活动,避免劳累。

饮食调整:给予高营养、易消化的食物,避免食用辛辣、刺激性食物和乳制品等可能加重肠道炎症的食物。对于病情严重的患者,可给予肠内营养或肠外营养支持。

心理调节:IBD患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题,应给予心理支持和心理治疗,帮助患者缓解心理压力,树立战胜疾病的信心。

2.药物治疗

氨基水杨酸制剂:如柳氮磺胺吡啶、美沙拉嗪等,是治疗轻中度溃疡性结肠炎和克罗恩病的一线药物

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