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疾病名：慢性胰腺炎

英文名：chronicpancreatitis缩写：

别名：

疾病代码：ICD：K86.1

概述：慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，从而出现相应的临床症状。其发病率较低，临床诊断存在一定的困难。

1963年在法国马赛召开第一届国际胰腺炎会议。根据胰腺炎的临床和病理将其分为：急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎4种类型。1984年在法国马赛举行的第二届国际胰腺炎讨论会上，一致通过了胰腺炎的修订分类。将其分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两类。慢性胰腺炎的特征是反复发作或持续的腹痛，出现胰腺功能不全的表现(如脂肪泻、糖尿病)，胰腺出现形态学改变，如不规则性硬化性病变伴外分泌腺组织破坏与永久性丧失，病变可为节段性和弥漫性分布，可伴有不同程度、不同节段的管道系统扩张。常可发生与管道系统相通的囊肿或假性囊肿。慢性胰腺炎又分为3类：

1.慢性胰腺炎伴灶状坏死。

2.慢性胰腺炎伴节段性或弥散性纤维化。3.慢性胰腺炎伴或不伴钙化(结石)。

此外，该分类将阻塞性胰腺炎单独分开作为慢性胰腺炎的一种特殊类型，特征为主要管道受阻，管道系统近端扩张，弥漫性间质萎缩及纤维化。阻塞排除后，其形态学与功能性改变可得到一定程度的恢复。目前这一分类已被大多数学者采纳。新的分类系统中不再强调诊断分类中的病因因素。

流行病学：各家报道不一。尸解中所占比例为0.18%～2.8%。欧美的报道显示近年来发病率有增高趋势。人口调查的发病率为1/10万～10/10万人。男性与女性患者的比例为3∶1，高发年龄在30～50岁之间。我国的慢性胰腺炎发病率较欧美国家低。近年来随着对该病的认识加深和诊断手段的进步，诊断的水平亦在

不断的提高。有关报道也逐渐增多。

病因：与国外的报道有所不同，我国慢性胰腺炎的常见病因并非酒精，而是胆道疾病。各种胆道疾病占我国慢性胰腺炎病因的47%～65%。其中包括急慢性胆囊炎、胆管炎、胆石症、胆道蛔虫、Oddi括约肌痉挛或功能障碍等。胆系的炎症可波及胰腺，如结石嵌顿或炎症导致的胰管狭窄使胰液排泌不畅因而胰腺炎症反复发生。

根据国外报道显示酒精性慢性胰腺炎是慢性胰腺炎的最常见病因。发达国家中，60%～70%的慢性胰腺炎患者在出现临床症状前有长期(6～12年)的酗酒史(平均每天150～170g)。事实上，酗酒10年，每天20g以上即有可能引起慢性胰腺炎。这类慢性胰腺炎患者多为35～45岁的男性。酒精的致病机制见急性胰腺炎章。高蛋白饮食可加重酒精的损伤作用。

创伤后的胰管狭窄、假性囊肿、胰管括约肌动力或结构改变以及壶腹周围肿瘤等引起的胰管阻塞亦可导致慢性胰腺炎。这类患者往往胰管扩张明显且胰腺外分泌功能下降明显。

家族高脂血症。Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型病人常易发生慢性胰腺炎。其原因尚不太清楚，可能是脂肪微粒栓于胰毛细血管，由胰酶分解产生脂肪酸，对毛细血管有刺激作用，使胰腺血循环障碍，导致水肿甚至出血，可使炎症慢性化。此外，高钙血症，由甲状旁腺功能亢进引起的高钙血症也可导致慢性胰腺炎，其理由是：钙离子可以激活胰酶，破坏胰腺组织；钙在碱性环境中易沉淀，一旦阻塞胰管，则胰液引流不畅。

热带性胰腺炎发生于非洲与亚洲贫困地区的年轻人，可能与营养不良、蛋白质缺乏或摄入如木薯根中的氰等有毒物质有关。

慢性胰腺炎还可能与囊性纤维化等遗传病有关。近年来有些学者认为与某些免疫疾病如系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、舍格伦综合征（干燥综合征）等有一定联系。胰腺的血管病变如动脉硬化等可造成胰腺的慢性损害。在血色病患者，铁易沉积于胰腺导致纤维化。

一部分至今病因不明的慢性胰腺炎统称为特发性慢性胰腺炎，多为15～30岁的年轻人和50～70岁的老年人。前者往往伴有严重腹痛、胰腺钙化及外分泌功能不足。而后者多为无痛性的。

发病机制：因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度。体积缩小，切面呈白色。主胰管狭窄，远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体，多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器，有时可与周围组织形成窦道。胰周围硬化可影响邻近组织，如胆总管狭窄，胃、十二指肠动脉狭窄，门脉受压或血栓形成可引起门脉高压。

显微镜检查可见腺细胞变性坏死、叶间小管扩张、纤维组织增生、炎性细胞浸润及组织硬化。血管变化不大，胰岛受累最晚，约