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疾病名：羊水栓塞

英文名：amnioticfluidembolism

缩写：AFE别名：

疾病代码：

ICD：O88.1

概述：羊水栓塞是分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，形成肺栓塞、休克、凝血障碍以及多脏器功能衰竭的严重综合征，是产科发病率低而病死率极高的并发症，产妇病死率达80%以上。羊水栓塞的病人多有下列诱发因素存在：高龄初产，经产妇，宫缩过强，急产，胎膜早破，前置胎盘，子宫破裂，剖宫产等。羊膜腔压力过高，血管开放，胎膜破裂，使羊水进入母血循环(图1)。羊水栓塞起病急，病势凶险，多于发病后短时间死亡，避免诱发因素，及时诊断，尽早组织抢救、治疗，是抢救存活的关键。

流行病学：据1996～2000年全国孕产妇死亡率的报道，羊水栓塞分别居城市和农村孕产妇死亡的第2、第3位，而居发达国家孕产妇死亡之首。产妇病死率高达70%～80%。亦可发生于早孕大月份钳刮时。

病因：

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1.病原及致病因素羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，但是对致病机制的看法则有不同，晚期妊娠时，羊水中水分占98%，其他为无机盐、碳水化合物及蛋白质，如白蛋白、免疫球蛋白(A、G)等，此外尚有脂质如脂肪酸以及胆红素、尿素、肌酐、各种激素和酶，如果已进入产程羊水中还含有特别是在产程中产生的大量的各种前列腺素；但重要的是还有胎脂块，自胎儿皮肤脱落下的鳞形细胞、毳毛及胎粪，在胎粪中含有大量的组胺、玻璃酸酶。很多学者认为这一类有形物质进入血流是在AFE中引起肺血管机械性阻塞的主要原因。而产程中产生的前列腺素类物质进入人体血流，由于其缩血管作用，加强了羊水栓塞病理生理变化的进程；值得注意的是羊水中物质进入母体的致敏问题也成为人们关注的焦点，人们早就提出AFE的重要原因之一就是羊水所致的过敏性休克。在20世纪60年代，一些学者发现在子宫的静脉内出现鳞形细胞，但患者无羊水栓塞的临床症状；另外，又有一些患者有典型的羊水栓塞的急性心、肺功能衰竭及肺水肿症状，而尸检时并未找到羊水中所含的胎儿物质；Clark等(1995)在46例AFE病例中发现有40%患者有药物过敏史，基于以上理由，Clark认为过敏可能也是导致发病的主要原因，他甚至建议用妊娠过敏样综合征(anaphylactoidsyndromeofpregnancy)以取代羊水栓塞这个名称。

Clark认为羊水栓塞的表现与过敏及中毒性休克(内毒素性)相似，这些进入循环的物质，通过内源性介质，诸如组胺、缓激肽(bradykinin)、细胞活素(cytokine)、前列腺素、白细胞三烯(leukotrienes)、血栓烷等导致临床症状的产生。不过，败血症患者有高热，AFE则无此表现；过敏性反应中经常出现的皮肤表现、上呼吸道血管神经性水肿等表现，AFE患者亦不见此表现；而且过敏性反应应先有致敏的过程，AFE患者则同样地可以发生在初产妇。所以也有人对此提出质疑。重要的是近几年中，有很多学者着重研究了内源性介质在AFE发病过程中所起的作用，例如Agegami等(1986)对兔注射含有白细胞三烯的羊水，兔经常以死亡为结局，若对兔先以白细胞三烯的抑制剂预处理，则兔可免于死亡。

Kitzmiller等(1972)则认为PGF2在AFE中起了重要作用，PGF2只在临产后的羊水中可以测到，对注射PGF和妇女在产程中取得的羊水可以出现AFE的表现。

Maradny等(1995)则认为在AFE复杂的病理生理过程中，血管内皮素(endothelin)使血流动力学受到一定影响，血管内皮素是人的冠状动脉和肺动脉及人类支气管

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强有力的收缩剂，对兔及培养中人上皮细胞给以人羊水处理后，血管上皮素水平升高，特别是在注射含有胎粪的羊水后升高更为明显，而注射生理盐水则无此表现。

Khong等(1998)最近提出血管上皮素-1(endothelin-1)可能在AFE的发病上起一定作用，血管上皮素-1是一种强而有力的血管及支气管收缩物质，他们用免疫组织化学染色法证实在2例AFE死亡病例的肺小叶上皮、支气管上皮及小叶中巨噬细胞均有表达，其染色较浅，而在羊水中鳞形细胞有广泛表达。因此，血管上皮素可能在AFE的早期引起短暂的肺动脉高压的血流动力学变化。所以AFE的病因十分复杂，目前尚难以一种学说来解释其所有变化，故研究尚须不断深入。

2.羊水进入母体的途径进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种：

(1)宫颈内静脉：在产程中，宫颈扩张使宫颈内静脉有可能撕裂，或在手术扩张宫颈、剥离胎膜时