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免疫组化步骤--第1页
免疫组化步骤
第一部分Cathelicidin(LL-37)与COPD患者小气道重塑和肺气
肿病理改变关系的研究
1.1前言
小气道重塑和肺气肿是COPD的两大主要病理改变。小气道管腔
狭窄、闭塞
以及气道壁的增厚导致气道阻力增加;肺实质的破坏导致肺弹性回
缩力下降，两
者的共同作用导致了气流受限。目前，小气道重塑和肺气肿的发
病机制尚不明确，研究表明，多种炎症因子(IL-8,IL-1p,TNF-a)、生
长因子(TFG-p、EGF)
和酶(MMP-8,MMP-9)·等参与了COPD小气道重塑和肺气肿的
发病过程。
AMPs具有广谱抗病原微生物的作用，广泛分布于呼吸道的上皮
细胞和炎症
细胞中，在呼吸系统天然免疫过程中发挥重要作用。随着研究的
不断深入，人们
发现具有多种生物学效应的AMPs可能参与了COPD小气道重塑
和肺气肿的发病
粗
过程。
文献报道COPD患者痰液和肺泡灌洗液中a防御素HNP1-3水平
明显升高，
与肺功能指标FEV1%和FEV1/FVC显著负相关，与炎症指标IL-
8水平显著正相关，提示a防御素与COPD的发病关系密切[[32,33]。
进一步研究证实，a防御素可促进气道上皮细胞增殖，并通过p一连环
蛋白通路促进肺成纤维细胞增殖和胶原分泌[34,351，上述结果表明a
防御素可能在COPD小气道重塑的发病中扮演董要角色。
我们的前期研究发现，COPD患者诱导痰中LL-37的表达显著增
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免疫组化步骤--第2页
高[[13,161，与炎症指标IL-8水平显著正相关，体外研究表明，LL-37
可促进支气管上皮细胞(BEP-2D)炎性因子IL-8和TNF-a的释放，并诱
导气道上皮细胞(BEP-2D)及
肺泡上皮细胞(A549)的凋亡，提示LL-37可能参与了COPD气道
炎症和肺气肿
的发病过程。
进一步病理研究显示，COPD患者小气道上皮细胞和肺泡上皮细
胞中LL-37
的表达显著高于非COPD对照组[[161，然而LL-37与COPD小
气道重塑和肺气肿两大病理改变的关系尚不明确。因此，我们采用免
疫组织化学染色法检测COPD患者
肺组织LL-37的表达情况，并进一步分析LL-37与COPD患者肺
组织小气道重塑和
肺气肿病理改变的关系。
1.2材料与方法
1.2.1材料
1.主要仪器
主要仪器及型号:
肺功能仪
石蜡包埋机
石蜡切片机
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