病毒与宿主的相互关系课件.pptVIP

（五）細胞轉化增生和病毒基因組的整合某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因組經逆轉錄後產生的DNA，結合至細胞染色體中，稱為整合。整合作用可使細胞遺傳性狀發生改變，即轉化（transformation）。轉化的細胞生長、分裂失控，細胞可發生惡性變。二、病毒感染引起的機體變化(一)組織器官的損傷及組織器官的親嗜性病毒對細胞的殺傷作用，在大多數情況下，必然導致組織和器官的損傷和功能障礙。病毒對人體組織的致病作用是有選擇性的。例如，流感病毒和鼻病毒對呼吸道粘膜有親嗜性；天花病毒和皰疹病毒對皮膚粘膜細胞有親嗜性；而腦炎病毒和脊髓灰質炎病毒則對神經組織具有親嗜性。（二)免疫病理損傷1．體液免疫病理作用許多病毒如狂犬病病毒、HSV、流感病毒等有包膜病毒侵入細胞後，能誘發細胞表面出現新抗原。這種抗原與特異性抗體結合後，在補體參與下引起細胞的破壞。2．細胞免疫病理作用細胞免疫在某些病毒感染的恢復上起著重要作用。但特異性細胞毒性T細胞(CTL)可以同時損傷受病毒感染而出現膜新抗原的靶細胞。病毒蛋白亦可因與宿主細胞的某些蛋白間存在共同抗原性而導致自身免疫應答。由於某些病毒可引起免疫病理性損傷，因此，一般在臨床上不宜應用免疫功能增強劑治療這類疾病。綜上，病毒感染早期所致細胞損傷主要是病毒引起，感染後期由免疫複合物、補體活化、ADCC作用、CD4+T細胞介導的複雜反應引起機體局部組織器官的嚴重損傷和炎症。(三)病毒感染對免疫系統的影響1．病毒感染引起的免疫抑制許多病毒感染可引起暫時性免疫抑制。如麻疹病毒、風疹病毒、CMV等感染，急性期和恢復期患者外周血淋巴細胞對特異性抗原和促有絲分裂原(PHA、ConA）的反應減弱。同時，對結核菌素皮膚試驗也出現轉陰的情況。2．病毒感染對免疫活性細胞的殺傷已發現引起AIDS的人類免疫缺陷病毒(HIV）對輔助性T細胞(CD4＋)具有強親和性和殺傷性。因而在感染者出現CD4＋細胞減少，CD8+細胞數相對增多，兩種細胞比值倒置的現象。3．病毒感染引起自身免疫性疾病隱蔽在細胞內的一些抗原暴露或釋放出來；病毒抗原也可能與機體細胞結合，改變細胞表面結構成為“非已物質”，這些細胞可成為靶細胞而受到免疫細胞和免疫因數的作用，從而發生自身免疫性疾病。病毒與宿主的相互關係第一節病毒感染及病毒性疾病病毒感染：病毒侵入體內並在靶器官細胞中增殖，與機體發生相互作用的過程為病毒感染(viralinfection)。病毒性疾病：感染後常因病毒種類、宿主狀態不同而發生輕重不一的具有臨床表現的疾病，稱為病毒性疾病(viraldisease)。有時雖發生病毒感染，但並不形成損傷或疾病。一、病毒侵入機體的途徑下述兩種途徑所引發的感染，具有特殊重要意義：一是非胃腸道途徑感染(par—enteralinfection),包括經過注射、輸血、器官移植等處置，病毒經血感染，如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒等；二是親代和子代間的垂直傳播(vertcalinfection)，即存在於母體的病毒，經過胎盤或產道進入胎兒或新生兒體內形成感染，如風疹病毒、巨細胞病毒等。垂直感染，常導致先天性病毒感染綜合征、先天性畸形、流產、死胎或早產等。垂直傳播不同於水準傳播。水準傳播是指在人群個體之間的傳播，包括人與人，也包括經由媒介動物參與的傳播。二、病毒在機體內的播散侵人機體的病毒，按一定方式呈不同程度的播散。局部播散:病毒只在入侵部位感染細胞局部播散。血行播散：病毒可在入侵局部增殖進入血液經血流或神經系統向全身或遠離入侵部位的器官播散。第一次病毒血症、第二次病毒血症。神經播散：HSV、VZV、狂犬病病毒。三、致病性及毒力致病性：某一病毒感染某種特定的宿主(人或動物)並引起疾病時，表明此病毒對該宿主有致病性。毒力：反映病毒引起產生症狀和病理變化的強弱。病毒毒力強弱取決宿主和病毒兩方面的因素。四、病毒感染的類型機體感染病毒後1.按有無臨床症狀，可分為隱性感染和顯性感染。2.依病毒感染後在機體內滯留的時間長短，分為急性感染和持續性感染。3.持續性感染根據發展和預後又分為慢性感染、潛伏感染、慢發病毒感染和急性感染的遲發併發症。（一）隱性病毒感染與顯性病毒感染1.隱性病毒感染病毒進入機體後不引起臨床症狀的感染，對組織和細胞的損傷不明顯。相關因素：病毒毒力弱、機體防禦能力強、病毒種類、病毒的性質。病毒仍可在體內增殖並向外界播散病毒，可成為重要的傳染源。隱性感染者雖不出現臨床症狀，但仍可獲得免疫力而終止感染。